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EKG-Leitfaden · Perikard, Lunge, Gehirn und Anderes

Adipositas im EKG

Obesity ECG

Adipositas im EKG ist ein Komplex unspezifischer Veränderungen, die mit einem vergrößerten Abstand zwischen dem Herzen und den Elektroden, einem Zwerchfellhochstand sowie neurohumoralen Verschiebungen zusammenhängen. Ein spezifisches EKG-Bild der Adipositas existiert nicht, sie führt jedoch häufig zu einer Reduktion der QRS-Voltge und der Sensitivität der Voltgekriterien für eine linksventrikuläre Hypertrophie (LVH).

7 Min. LesezeitFür Medizinstudierende und ÄrzteAktualisiert am 18.10.2026
Erstellt von Redaktion von WhiteCoat ProDie Kriterien wurden von zwei unabhängigen Gutachtern anhand von Leitlinien abgeglichen
Низкий вольтаж QRSВо всех отведениях от конечностей размах QRS меньше 5 мм (I, II, III); бывает при выпоте в перикард, ожирении, эмфиземе, гипотиреозе, амилоидозе.IIIQRS < 5 ммIII
Eine Reduktion der QRS-Zacken-Amplituden in Extremitäten- und/oder Brustwandableitungen ist ein möglicher, aber nicht obligater Befund bei Adipositas. Schema, 25 mm/s, 10 mm/mV.

EKG-Kriterien

  1. Niedrige QRS-Spannung: Die Amplitude des Komplexes (vom maximalen positiven bis zum maximalen negativen Ausschlag) beträgt < 5 mm in jeder der sechs Extremitätenableitungen (I, II, III, aVL, aVF, aVR) und/oder < 10 mm in jeder der Brustwandableitungen V1–V6; bei RS-Komplexen entspricht diese Amplitude der Summe aus R+S
  2. Horizontale Lagetyp-Achse (Lagetyp-Winkel etwa 0–30°) oder Linkstyp (in der Regel < −30°) aufgrund eines Zwerchfellhochstands; ist unspezifisch und nicht ausschließlich durch Adipositas bedingt.
  3. Mangelhaftes R-Höhenwachstum und spätere Umschlagzone in den Brustwandableitungen, gelegentlich mit Verlagerung nach V4–V6.
  4. Sinustachykardie in Ruhe bei ausgeprägter Adipositas und geringer körperlicher Aktivität.
  5. Verlängerung des QTc-Intervalls bei einem Teil der Patienten (Metabolisches Syndrom, Schlafapnoe).
  6. Eine Vergrößerung des linken Vorhofs und Zeichen einer LVH anhand von Voltgekriterien sind seltener zu beobachten, als es klinisch zu erwarten wäre, bedingt durch die Dämpfung der Voltage durch die Brustwandgewebe.
Häufiger Befundniedrige QRS-Voltage (nicht obligat)
Lagetyphäufig horizontal oder nach links abgewichen
HerzfrequenzTendenz zur Sinustachykardie
Untersuchungsortalle Ableitungen, insbesondere die Brustwandableitungen

Wie es im EKG aussieht

Bei einigen adipösen Patienten wird eine diffuse Reduktion der QRS-Amplituden beobachtet, dies ist jedoch kein obligates oder spezifisches Zeichen – bei vielen bleibt die Voltstärke normal, und eine Niedervoltage tritt auch bei anderen Zuständen auf. Das Fettgewebe des Brustkorbs vergrößert den Abstand von Myokard zu Elektroden und schwächt das registrierte Signal ab. Kriterium für Niedervoltage: QRS-Amplitude < 5 mm in jeder der sechs Extremitätenableitungen (I, II, III, aVL, aVF, aVR) und/oder < 10 mm in jeder der Brustwandableitungen V1–V6.

Der Lagetyp ist oft horizontal oder nach links verschoben – der Zwerchfellhochstand bei abdominaler Adipositas kann das Herz im Brustkorb horizontaler rotieren lassen. Ein mangelhaftes R-Höhenwachstum und eine späte Umschlagzone (gelegentlich bis V4–V6) sind möglich; dies ist unspezifisch und erfordert die Berücksichtigung einer korrekten Elektrodenplatzierung, der Herzlage, einer COPD, eines Infarkts und weiterer Ursachen.

Aufgrund des Zwerchfellhochstands treten in den Ableitungen II, III und aVF bisweilen kleine Q-Zacken oder reduzierte R-Amplituden auf, was bei unaufmerksamer Befundung den Verdacht auf einen abgelaufenen Hinterwandinfarkt erwecken kann; dies bedarf einer differenzierten Beurteilung und darf nicht automatisch als Norm gewertet werden. Die Ruheherzfrequenz liegt meist an der oberen Normgrenze oder zeigt eine Tendenz zur Tachykardie.

Eine J-Punkt- und ST-Strecken-Elevation in den Brustwandableitungen wird bei adipösen Patienten nicht als typisches oder harmloses Merkmal der Adipositas eingestuft – solche Veränderungen werden stets nach den allgemeinen diagnostischen Regeln für ST-Elevationen analysiert, unabhängig von der Statur des Patienten (siehe Abschnitt „Klinische Bedeutung und Vorgehen“).

MerkmalTypische Veränderung
QRS-Voltagekann reduziert sein (nicht obligat)
EHAhorizontal/links
Uebergangszonekann nach links verschoben sein
HFTendenz zur Tachykardie
QTckann verlängert sein

Mechanismus

Das Fettgewebe der Brustwand sowie das vergrößerte Volumen an epikardialem und perikardialem Fett leiten den elektrischen Strom schlechter als Muskel- und Körperflüssigkeiten, weshalb ein Teil des elektrischen Feldes des Herzens auf dem Weg zur Haut gestreut wird. Dies kann die Amplituden der Zacken verringern, ohne die tatsächliche elektrische Aktivität des Myokards zu verändern, obwohl bei vielen adipösen Patienten die Voltstärke im Normbereich bleibt – der Beitrag der Fettpfeife zum Gesamtwiderstand des Gewebes ist individuell. Ein hoher Stand des Zwerchfells bei Personen mit viszeraler Adipositas kann zu einer Horizontalisierung und/or Rotation des Herzens beitragen, jedoch sind die Richtung der Achsenänderungen und der Übergangszone variabel und unspezifisch. Erhöhter Sympathikustonus, Insulinresistenz und das obstruktive Schlafapnoesyndrom tragen zu Tachykardie und QTc-Verlängerung bei.

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Ursachen

  • Überschüssiges Fettgewebe der Brustwand und des Mediastinums (vergrößert den Weg des elektrischen Signals)
  • Viszerale Adipositas mit Zwerchfellhochstand
  • Obstruktives Schlafapnoesyndrom, das häufig mit Adipositas einhergeht
  • Metabolisches Syndrom, Insulinresistenz
  • Linksventrikuläre Hypertrophie bei arterieller Hypertonie (ein häufiger Begleiter der Adipositas, wobei Voltgekriterien durch das Fettgewebe unabhängig von der echten Myokardmasse herabgesetzt sein können)
  • Erhöhte sympathische Aktivität

Differenzialdiagnose

  • Perikarderguss: kann ebenfalls eine niedrige Voltage verursachen. Klinische und EKG-Zeichen (Tachykardie, elektrische Alternanz, hämodynamische Störungen) hängen von Volumen und Ansammlungsgeschwindigkeit des Ergusses ab und können selbst bei einem signifikanten Erguss fehlen; die entscheidende Methode ist die Echokardiographie.
  • Hypothyreose: niedrige Voltage + Bradykardie (bei Adipositas hingegen häufiger Tachykardie).
  • Amyloidose und infiltrative Kardiomyopathien: niedrige Voltage in Kombination mit einer Pseudohypertrophie in der Echokardiographie und Zeichen einer LVH anhand der Wanddicken ohne Voltgekriterien im EKG.
  • COPD/Emphysem: niedrige Voltage bedingt durch das Luftpolster der Lunge statt durch Fettgewebe; meist vertikaler oder rechtsgerichteter Lagetyp statt horizontal.
  • Echter Hinterwandinfarkt: Die Pathologizität der Q-Zacke wird anhand von Dauer, Tiefe und Verteilung in benachbarten inferioren Ableitungen bewertet und mit Vor-EKGs verglichen; das Fehlen einer akuten Klinik oder sichtbarer ST-T-Dynamiken beweist nicht die rein positionelle Natur der Q-Zacke, da ein abgelaufener Infarkt zum Zeitpunkt der Ableitung symptomlos sein kann. Bei Verdacht auf einen alten Infarkt werden Bildgebungsdaten (Echokardiographie, MRT) herbeigezogen; Troponin ist bei Verdacht auf eine akute Myokardschädigung aussagekräftig, jedoch nicht zum Ausschluss eines zurückliegenden Infarkts.

Klinische Bedeutung und Taktik

Die Amplitudenminderung bei Adipositas ist für sich genommen nicht gefährlich, erschwert jedoch die Diagnostik. Sie kann eine echte linksventrikuläre Hypertrophie maskieren, indem sie die Sensitivität der Voltgekriterien (nach Sokolow-Lyon, Cornell) verringert, sodass eine normale Voltage bei Adipositas eine LVH nicht ausschließt. Kleine Q-Zacken in inferioren Ableitungen können bei unaufmerksamer Befundung zu einer Überdiagnostik eines abgelaufenen Infarkts führen.

Eine J-Punkt- und ST-Strecken-Elevation in den Brustwandableitungen eines adipösen Patienten darf nicht allein aufgrund der Statur oder einer konkaven ST-Form als gutartig eingestuft werden – eine konkave ST-Form schließt einen akuten Koronarverschluss nicht aus. Bei Nachweis einer ST-Elevation bewertet der Arzt die Klinik (Schmerz, Dyspnoe), die EKG-Dynamik im Vergleich zu Voraufzeichnungen, das Vorliegen reziproker Veränderungen und bestimmt indizierungsbezogen das Troponin sowie das Notfall-Untersuchungsalgorithmus bei Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom, unabhängig vom Körpergewicht des Patienten.

Der Arzt sollte: das EKG mit Voraufzeichnungen des Patienten vergleichen, keine Rückschlüsse auf das Fehlen einer LVH allein anhand einer normalen Voltage bei Adipositas ziehen und ST-T- sowie Q-Zacken stets unter Berücksichtigung der Klinik und nicht der Statur interpretieren. Adipositas ist per se ein Risikofaktor für arterielle Hypertonie, Vorhofflimmern und KHK, weshalb Begleitbefunde (Vergrößerung des linken Vorhofs, Tachykardie) im kardiologischen Gesamtkontext und nicht isoliert bewertet werden müssen.

Häufige Fehler bei der Auswertung

  • Einen abgelaufenen Hinterwandinfarkt anhand kleiner Q-Zacken ohne Beurteilung von Dauer, Tiefe und Vergleich mit Vor-EKGs diagnostizieren
  • ST-Elevationen in den Brustwandableitungen allein aufgrund von Adipositas oder einer konkaven ST-Form ohne Beurteilung der Klinik und Dynamik als harmlos interpretieren
  • Eine LVH allein auf Basis einer normalen QRS-Voltage ohne Berücksichtigung der Statur ausschließen
  • Nicht berücksichtigen, dass eine niedrige Voltage bei Adipositas bei entsprechender Klinik den Ausschluss eines Perikardergusses erfordert
  • Eine Verschiebung der Umschlagzone als Ursache für ein „mangelhaftes R-Höhenwachstum“ ignorieren
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1. Welches Kriterium entspricht einer niedrigen QRS-Voltage in den Brustwandableitungen?

Das klassische Kriterium für eine niedrige Voltage in den Brustwandableitungen ist eine QRS-Komplexamplitude von weniger als 10 mm in jeder der Ableitungen V1–V6.

2. Welche Lagetyp-Achse ist typisch für ausgeprägte Adipositas?

Der Zwerchfellhochstand bei viszeraler Adipositas kann das Herz im Brustkorb stärker horizontal rotieren lassen.

3. Worin unterscheidet sich der Mechanismus einer niedrigen Voltage bei Adipositas grundlegend von dem bei einem Perikarderguss?

Bei Adipositas wird das Signal auf dem Weg durch das Fettgewebe der Brustwand abgeschwächt; bei Erguss verändert die Flüssigkeit die Ausbreitung des elektrischen Feldes und die Lage des Herzens. In beiden Fällen bleibt die wahre elektrische Aktivität des Myokards unverändert.

Häufig gestellte Fragen

Warum kann bei Adipositas die EKG-Voltage sinken?

Das Fettgewebe der Brustwand und des Mediastinums verlängert den Weg des elektrischen Signals zur Haut, wodurch ein Teil des Signals gestreut wird, ohne die Elektroden zu erreichen. Die wahre elektrische Aktivität des Myokards bleibt dabei unverändert, jedoch tritt eine Amplitudenreduktion (Low Voltage) nicht bei allen adipösen Patienten auf.

Ist eine niedrige QRS-Voltage bei Adipositas gefährlich?

An sich nein. Er kann jedoch eine echte Linksherzhypertrophie verdecken und den Vergleich mit früheren EKG-Aufnahmen erschweren, weshalb er eine klinische Interpretation und keine isolierte Beurteilung erfordert.

Wie unterscheidet man eine niedrige Voltage bei Adipositas von einem Perikarderguss?

Beide Zustände können ein Low Voltage verursachen. Das klinische Bild und EKG-Bild eines Ergusses (Tachykardie, elektrische Alternanz, Zeichen der Herzkompression) hängen vom Volumen und der Ansammlungsgeschwindigkeit der Flüssigkeit ab und können selbst bei einem signifikanten Erguss fehlen. Die entscheidende Methode zur Differenzierung ist die Echokardiographie.

Kann man bei Adipositas eine Linksherzhypertrophie sicher anhand des EKG diagnostizieren?

Die Sensitivität der Voltager-Kriterien (Sokolow-Lyon, Cornell) sinkt aufgrund des Einflusses der Brustwandgewebe, weshalb ein negatives Ergebnis eine LVH nicht ausschließt. Bei klinischem Verdacht ist eine Echokardiographie erforderlich.

Kann man bei einem adipösen Patienten eine ST-Strecken-Hebung in den Brustwandableitungen als Normvariante ansehen?

Nein, der Körperbau macht eine ST-Strecken-Hebung nicht sicher. Auch eine konkave Form des Segments schließt einen akuten Koronartermenverschluss nicht aus. Ein solcher Befund wird nach den allgemeinen Regeln beurteilt: Klinik, EKG-Dynamik, reziproke Veränderungen, Troponin nach Indikation.

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Quellen

  • Goldberger A.L. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach
  • Surawicz B., Knilans T.K. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
  • Orlow W. N. Leitfaden der Elektrokardiographie
  • AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the ECG, 2009

Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.