EKG-Kriterien
- P pulmonale: hohe, schmale P-Welle ≥ 2,5 mm in II, III, aVF (Zeichen der Rechtsvorhofbelastung)
- Rechts-Lage-Typ (Lagetyp-Änderung nach rechts): α-Achse > +90°, häufig > +110°
- S1S2S3-Syndrom: S-Welle in allen Standardableitungen I, II, III; unspezifisch, kommt auch bei gesunden Personen mit vertikalem Herztyp vor
- Zeichen der rechtsventrikulären Hypertrophie in V1: R/S > 1 oder qR können die Diagnose unterstützen, insbesondere in Kombination mit P pulmonale und Rechtstyp; EKG-Kriterien der RVH weisen generell eine geringe Sensitivität auf
- Inkompletter Rechtsschenkelblock: typisches rsR' in V1–V2 mit breitem S in I und V6, QRS 110–119 ms; häufiger Befund bei COPD, beweist isoliert jedoch kein Cor pulmonale und kann eine Normvariante sein
- Mögliche Reduktion der QRS-Voltstärke und schlechte/verzögerte R-Wave-Progression bei begleitendem Emphysem (wird anhand von Standardgrenzwerten bewertet, nicht gleichzeitig in allen Ableitungen erforderlich)
- Zeichen der RV-Belastung: negative oder diphasische T-Welle in V1–V3, ST-Strecken-Senkung in denselben Ableitungen
Wie es im EKG aussieht
Das Bild setzt sich aus Zeichen der Rechten Vorhof- und Rechtsventrikelbelastung zusammen, die häufig durch ein begleitendes Emphysem verändert sind. Der diagnostische Wert einzelner Merkmale ist begrenzt; sie müssen im Komplex und klinischen Kontext bewertet werden.
P-Welle. In II, III, aVF — hohes, zugespitztes P pulmonale (≥ 2,5 mm), das eine Rechtsvorhofbelastung widerspiegelt. In V1 ist die P-Welle in der Norm oft diphasisch (positive Phase gefolgt von einer negativen); eine Vergrößerung ihrer initialen positiven Phase (gewöhnlich > 1,5 mm) kann eine Rechtsvorhof Anomalie unterstützen, jedoch ist die Diphasie von P in V1 unspezifisch und hat keinen diagnostischen Wert. Das Hauptkriterium des P pulmonale ist die P-Amplitude in den inferioren Ableitungen.
Lagetyp und QRS. Typisch ist ein Rechts-Lage-Typ der Achse, nicht selten ausgeprägt (> +110°). Das S1S2S3-Muster wird beschrieben (S-Welle in allen drei Standardableitungen), ist jedoch unspezifisch und kommt bei gesunden Personen mit vertikaler Herzposition vor. In den rechten Brustwandableitungen (V1) kann sich ein qR-, R- oder Rs-Komplex mit R/S > 1 bilden, der die Diagnose einer RVH bei Vorliegen anderer Zeichen unterstützt. Separat tritt rsR' in V1–V2 mit breitem S in I und V6 bei QRS 110–119 ms auf — inkompletter Rechtsschenkelblock; er ist ein häufiger Befund bei COPD, beweist jedoch per se keine rechtsventrikuläre Hypertrophie und kann eine Normvariante sein.
Übergangszone und Voltstärke. Bei begleitendem Lungenemphysem sind eine Reduktion der QRS-Voltstärke, insbesondere in den Extremitätenableitungen, sowie eine schlechte/verzögerte R-Wave-Progression mit einer spätere Übergangszone möglich — bedingt durch den vergrößerten Abstand zwischen Herz und Elektroden, die erhöhte Luft gefülltheit der Lunge und die Rotation des Herzen (clockwise rotation). Niedrige Voltstärken werden nach Standardgrenzwerten bewertet (QRS < 5 mm in allen Extremitätenableitungen und/oder < 10 mm in allen Brustwandableitungen); sie müssen nicht in allen Ableitungen gleichzeitig vorliegen, und die Position der Übergangszone ist inkonstant.
ST-Strecke und T-Welle. In V1–V3, gelegentlich in den inferioren Ableitungen — negatives oder diphasisches T, leichte ST-Senkung als Zeichen der rechtsventrikulären Belastung (strain), insbesondere bei Exazerbation oder akutem Anstieg der pulmonalen Hypertonie zunehmend.
| Merkmal | Ableitungen | Kriterium |
|---|---|---|
| P pulmonale | II, III, aVF | P ≥ 2,5 mm |
| Rechts-Lage-Typ | Frontalebene | > +90–110° |
| S1S2S3 | I, II, III | S in allen drei, unspezifisch |
| RVH | V1 | R/S > 1, qR — im Komplex mit anderen Zeichen |
| iRSB | V1–V2, I, V6 | rsR', breites S, QRS 110–119 ms |
| Voltstärke | alle/Extremitätenableitungen | kann bei Emphysem abnehmen, nicht obligatorisch |
Mechanismus
Bei chronischen Lungenerkrankungen (COPD, Fibrose, chronische Lungenembolie, Kyphoskoliose, neuromuskuläre Erkrankungen mit Hypoventilation) kommt es zu einem persistierenden Druckanstieg in der Pulmonalarterie. Der rechte Ventrikel arbeitet gegen einen erhöhten Widerstand, was zu seiner Hypertrophie und anschließenden Dilatation führt. Die Masse und die elektrische Aktivität der rechten Herzhöhlen nehmen zu, der Depolarisationsvektor verschiebt sich nach rechts und vorne — daraus resultieren Lagetyp-Änderung, R-Zunahme in V1 und ST-Senkung/negatives T als Belastungszeichen. Gleichzeitig senkt die Lungenhyperinflation (Emphysem) das Zwerchfell, vergrößert das Luftkissen zwischen Herz und Elektroden und dreht das Herz — dies kann eine Reduktion der Voltstärke, Vertikalisierung der Achse und Verschiebung der Übergangszone bewirken, was «wahre» Zeichen der rechtsventrikulären Hypertrophie sowohl verstärken als auch maskieren kann.
Ursachen
- COPD und Lungenemphysem (häufigste Ursache)
- Chronische thromboembolische pulmonale Hypertonie
- Interstitielle Lungenerkrankungen, Lungenfibrose
- Kyphoskoliose und andere Thoraxdeformitäten
- Neuromuskuläre Erkrankungen mit chronischer alveolarer Hypoventilation
- Obstruktives Schlafapnoesyndrom (schwere Formen)
- Primäre (idiopathische) und andere Formen der pulmonalen arteriellen Hypertonie
- Mukoviszidose, Bronchiektasen-Erkrankung
Differenzialdiagnose
- Rechtsventrikuläre Hypertrophie anderer Ätiologie (angeborene Herzfehler, Pulmonalstenose) — EKG-Bild ähnlich, Unterscheidung anhand von Anamnese und Echokardiographie; das Cor pulmonale weist gewöhnlich Zeichen einer chronischen Lungenerkrankung auf.
- Akute Lungenembolie — im EKG lassen sich akute und chronische RV-Belastung nicht sicher differenzieren. Das bei akuter Lungenembolie beschriebene S1Q3T3-Syndrom ist unspezifisch und nicht obligatorisch, es kann auch bei chronischer RV-Belastung auftreten; zudem sind Sinustachykardie, Rechtsschenkelblock und andere unspezifische Veränderungen möglich. Bei Verdacht auf Lungenembolie ist eine Beurteilung der klinischen Wahrscheinlichkeit und je nach dieser D-Dimer, CT-Pulmonalisangiographie oder andere Verfahren gemäß Algorithmus erforderlich, anstatt ein einzelnes EKG zu interpretieren.
- Vorderwandinfarkt — T-Inversion und ST-Senkung in V1–V3/4 können eine RV-Belastung (strain) imitieren. Eine ST-Elevation in diesen Ableitungen sollte nicht ohne Ausschluss eines ACS auf ein chronisches Cor pulmonale zurückgeführt werden: bei ST-Elevation wird nach dem ACS-Algorithmus vorgegangen. Das Fehlen eines pathologischen Q schließt einen Infarkt ebenfalls nicht aus, einschließlich NSTEMI — erforderlich sind Analyse der EKG-Dynamik, Klinik und serielle hochsensitive Troponine.
- Dextrokardie und falsche Elektrodenanlage — führen ebenfalls zu Achsenabweichung und Veränderungen in den Brustwandableitungen. Für die Dextrokardie charakteristisch sind negative P, QRS und T in Ableitung I, ein positiver Komplex in aVR und eine inverse oder fehlerhafte R-Wave-Progression in den Brustwandableitungen; Dextrokardie kann mit angeborenen Fehlern und wahrer Belastung der rechten Herzhöhlen kombiniert sein, weshalb P pulmonale und Zeichen einer RVH vorhanden sein können. Fehler bei der Elektrodenanlage werden durch eine erneute Aufzeichnung mit korrekter Platzierung überprüft.
- Inkompletter Rechtsschenkelblock als Normvariante — ein isoliertes rsR' in V1 ohne P pulmonale und ohne Achsenabweichung bei gesunden Personen erfordert keine Deutung als Cor pulmonale.
Klinische Bedeutung und Taktik
EKG-Zeichen eines chronischen Cor pulmonale treten spät auf, wenn Hypertrophie und RV-Belastung bereits ausgeprägt sind — die Sensitivität der Methode ist begrenzt. Die Diagnose einer pulmonalen Hypertonie und eines Cor pulmonale wird klinisch sowie mittels Echokardiographie/Rechtsherzkatheter gestellt; das EKG spielt eine unterstützende Rolle und hilft, den Zustand zu vermuten, die Dynamik der Rechtsbelastung zu beurteilen und begleitende Arrhythmien aufzudecken (häufig atriale Tachyarrhythmien, darunter multifokale atriale Tachykardie und Vorhofflimmern, die typisch für eine COPD-Dekompensation sind). Der Arzt sollte: Befunde mit der Klinik abgleichen (Dyspnoe, Zyanose, Ödeme, Spirometriedaten), zur Echokardiographie zur Beurteilung der Wahrscheinlichkeit einer pulmonalen Hypertonie sowie von Größe und Funktion des RV überweisen, bei Indikation die Diagnose mittels Rechtsherzkatheter bestätigen, die zugrundeliegende Lungenerkrankung suchen und behandeln, sowie das Auftreten einer rechtsventrikulären Dekompensation und atrialer Arrhythmien im Verlauf kontrollieren.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Ein isoliertes rsR' ohne Beurteilung von P pulmonale und Achse fälschlicherweise als ausreichendes Zeichen eines Cor pulmonale werten.
- Eine Voltstärkenminderung bei Emphysem ohne Berücksichtigung des klinischen Bildes mit Perikarderguss oder Hypothyreose verwechseln.
- Ein negatives T in V1–V3 ohne serielle EKGs, Klinik und Troponine als Ischämie ansehen; oder eine ST-Elevation in diesen Ableitungen fälschlicherweise auf eine RV-Belastung (strain) statt auf den Ausschluss eines ACS zurückführen.
- Nicht berücksichtigen, dass S1S2S3 auch bei gesunden Personen mit vertikaler Herzposition auftreten kann.
- Atriale Arrhythmien (MAT, VF) ignorieren, die häufig mit einer Dekompensation des Cor pulmonale einhergehen und eine separate Rhythmusbeurteilung erfordern.
1. Welche P-Welle ist für ein chronisches Cor pulmonale in den Ableitungen II, III, aVF charakteristisch?
Das ist P pulmonale — ein Zeichen der Überlastung des rechten Vorhofs bei pulmonaler Hypertonie.
2. Welche QRS-Spannungsänderung ist bei chronischem Cor pulmonale im Rahmen eines Lungenemphysems möglich?
Die Lungenüberblähung vergrößert den Abstand zwischen dem Herzen und den Elektroden, was die QRS-Amplituden vermindern kann, dies ist jedoch kein obligater oder universeller Befund.
3. Welches Muster in den Standardableitungen wird klassischerweise beim chronischen Cor pulmonale beschrieben?
Das S1S2S3-Syndrom (S-Zacke in allen drei Standardableitungen) wird bei ausgeprägter Rechtstyplage beschrieben, ist jedoch unspezifisch.
Häufig gestellte Fragen
Welches EKG-Zeichen ist für das chronische Cor pulmonale am spezifischsten?
Es gibt kein validiertes, hochspezifisches Zeichen oder eine spezifische Kombination. P pulmonale, Rechtstyplage und Zeichen der Rechtsherzhypertrophie/-überlastung erhöhen in der Gesamtschau den Verdacht auf eine Belastung der rechten Herzhälfte, allerdings kommt jedes dieser Zeichen auch bei anderen Erkrankungen vor (angeborene Herzfehler, primäre pulmonale Hypertonie, akute Lungenembolie). Die Diagnose erfordert eine klinische Beurteilung, eine Echokardiographie und ggf. eine Rechtsherzkatheteruntersuchung.
Kann die Diagnose eines chronischen Cor pulmonale anhand eines einzigen EKGs gestellt werden?
Nein. Das EKG ermöglicht lediglich den Verdacht auf eine Belastung der rechten Herzhälfte; die Diagnose wird mittels Echokardiographie und dem klinischen Bild der chronischen Lungenerkrankung bestätigt.
Worin unterscheidet sich das EKG beim chronischen Cor pulmonale von dem bei einer akuten Lungenembolie?
Diese lassen sich anhand des EKGs nicht verlässlich voneinander unterscheiden. Bei einer akuten Lungenembolie können Sinustachykardie, Rechtsschenkelblock, Zeichen der Rechtsherzbelastung und das unspezifische S1Q3T3-Syndrom auftreten, dieses ist jedoch nicht obligat und entsteht nicht „plötzlich“ anhand einer einzigen Aufzeichnung. Beim chronischen Cor pulmonale entwickeln sich die Veränderungen meist allmählich und gehen mit Zeichen einer chronischen Lungenerkrankung einher; bei Verdacht auf eine akute Lungenembolie sind jedoch die Einschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit und bildgebende Verfahren erforderlich und nicht die Interpretation eines einzelnen EKGs.
Warum kann die QRS-Spannung bei COPD trotz einer Rechtsherzhypertrophie erniedrigt sein?
Die Lungenüberblähung vergrößert das Luftpolster zwischen dem Herzen und den Elektroden und dämpft das registrierte Signal, sodass der Effekt des Emphysems auf die Spannungsamplitude den Effekt der Hypertrophie überwiegen kann. Dies ist kein obligater Befund und wird anhand von Standard-Niederspannungsgrenzwerten beurteilt.
Ist ein chronisches Cor pulmonale gefährlich?
Ja, es spiegelt eine weit fortgeschrittene pulmonale Hypertonie wider, führt zu Rechtsherzversagen, erhöht das Risiko für aurikuläre Tachyarrhythmien und verschlechtert die Prognose der zugrunde liegenden Lungenerkrankung.
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Quellen
- Goldberger A. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlow W. N. Leitfaden der Elektrokardiographie
- AHA/ACCF/HRS Recommendations for Standardization of ECG, 2009
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.