EKG-Kriterien
- Rechtslage der elektrischen Herzachse: Winkel > +90°, meist > +110° (nach Ausschluss anderer Ursachen)
- R in V1 >6–7 mm und/or R/S in V1 > 1 bei normaler QRS-Dauer – eines der möglichen Kriterien bei Erwachsenen, wird zusammen mit anderen bewertet; zudem wird die Summe aus R in V1 + S in V5 oder V6 > 10,5 mm verwendet. Die RVH-Kriterien sind insgesamt wenig sensitiv und abhängig von Alter, Geschlecht, Herzlage sowie Konstitution
- R/S < 1 in V5 oder V6 (Verkleinerung der R-Zacke, Zunahme von S zu den lateralen Ableitungen hin); zusätzlich kann S in V5 oder V6 >7 mm herangezogen werden
- qR-Muster in V1 ohne Myokardinfarkt – ein hochspezifisches, aber unsensitives Zeichen
- T-Wellen-Inversion oder -Abflachung in V1–V3 („Überlastung“ des RV) – mögliches sekundäres Zeichen einer RV-Belastung/-Hypertrophie, jedoch unspezifisch; schließt Ischämie nicht aus und tritt bei Lungenembolie, akutem RV-Belastungszustand, anteriorem ACS, RBBB auf
- Hohe spitz auslaufende P-Welle >2,5 mm in II/III/aVF (P pulmonale); in V1 kann die initiale positive Phase der P-Welle vergrößert sein – ein indirektes und unspezifisches Zeichen der Vergrößerung des rechten Vorhofs, kein RVH-Kriterium
- Inkompletter oder kompletter Rechtsschenkelblock als häufige Begleitstörung der Erregungsleitung
Wie es im EKG aussieht
Das Hauptmuster ist eine Veränderung des R/S-Verhältnisses in den Brustwandableitungen. Normalerweise nimmt die R-Zacke von V1 zu V5–V6 an Höhe zu, während S abnimmt. Bei RHH ist diese Progression gestört oder invertiert: in V1 wird R dominant (R/S > 1, R meist >6–7 mm), während in V5 oder V6 ein ausgeprägtes S persistiert (R/S < 1).
| Ableitung | Typischer Befund bei RHH |
|---|---|
| V1 | R/S > 1, R >6–7 mm, qR möglich |
| V5 oder V6 | R/S < 1, S >7 mm |
| II, III, aVF | Zeichen eines P pulmonale bei begleitender Rechtsvorhofvergrößerung möglich |
| aVR | R kann bei ausgeprägter RV-Belastung ansteigen |
Die elektrische Herzachse weicht nach rechts ab, oft über +110°, erreicht bei starker Belastung bisweilen die unbestimmte („nordwestliche“) Zone. In V1–V3 zeigt sich nicht selten eine Inversion oder Abflachung der T-Welle (RV-"Strain") – dies kann sekundäre Repolarisationsstörungen bei RV-Belastung widerspiegeln, das Zeichen ist jedoch unspezifisch. Bei neuer oder dynamischer T-Inversion müssen akutes Koronarsyndrom, Lungenembolie und andere akute Ursachen anhand von Klinik, seriellen EKGs, Troponin und ggf. Bildgebung ausgeschlossen werden. Häufig liegt ein inkompletter Rechtsschenkelblock (rSR' in V1) vor – dieser ist von einer echten RHH anhand der R-Amplituden und der QRS-Breite abzugrenzen.
Gesondert von der chronischen RHH sind Zeichen einer akuten Rechtsherzbelastung zu beurteilen: das S1Q3T3-Muster (S in I, Q und negatives T in III) sowie das S1S2S3-Muster (S in I, II und III) – beide sind wenig spezifisch, stellen keine RHH-Kriterien dar und werden klassischerweise bei Verdacht auf akute RV-Belastung (primär Lungenembolie) diskutiert, nicht jedoch als Bestätigung einer chronischen Hypertrophie.
Die Sensitivität der EKG-Kriterien für eine RHH ist niedrig (eine ausgeprägte Hypertrophie geht nicht zwingend mit deutlichen Veränderungen einher), die Spezifität ist bei Kombination mehrerer Merkmale höher (hohes R in V1 + Achsenabweichung + P pulmonale).
Echte EKGs: 8 Beispiele
EKG aus dem öffentlich zugänglichen PTB-XL-Datensatz (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), Lizenz CC BY 4.0. Visualisierung durch WhiteCoat Pro.
Mechanismus
Im Normalfall ist die Masse des linken Ventrikels 2- bis 3-mal so groß wie die des rechten, weshalb der elektrische Depolarisationsvektor der Ventrikel nach links und hinten gerichtet ist; dies bedingt ein kleines R in V1 und ein dominantes R in V5–V6. Bei Hypertrophie des rechten Ventrikels nehmen dessen Masse und folglich sein elektrischer Beitrag zu. Der Summenvektor des QRS verlagert sich nach rechts und anterior – dies führt zu einer Zunahme von R in V1 und einer Rechtslage der Achse.
Bei Belastung/RHH können sekundäre Repolarisationsstörungen auftreten – meist negative T-Wellen und/oder ST-T-Veränderungen in V1–V3 (gelegentlich tiefer), bedingt durch die veränderte Erregungsabfolge und sekundäre Repolarisation der hypertrophierten Wand. Diese Veränderungen sind unspezifisch und nicht obligat – eine ausgeprägte RHH geht nicht immer mit einem charakteristischen Strain-Muster einher. Eine begleitende Rechtsvorhofvergrößerung (P pulmonale) tritt häufig gemeinsam mit einer RHH auf, da beide Abschnitte unter derselben Belastung (Druck oder Volumen) leiden.
Ursachen
- Chronisch obstruktive Lungenerkrankung und Cor pulmonale
- Primäre und sekundäre pulmonale Hypertonie
- Pulmonalstenose
- Fallot-Tetralogie und andere angeborene Vitien mit RV-Belastung
- Vorhofseptumdefekt: verursacht überwiegend eine Volumenbelastung und Dilatation des RV; eine eigentliche RHH ist bei erheblichem Shuntvolumen und/oder eingetretener pulmonaler Hypertonie möglich
- Transposition der großen Arterien: keine universelle Ursache für eine RHH – die Bedeutung hängt vom konkreten Anomalietyp, der chirurgischen Korrektur und davon ab, welcher Ventrikel die Systemarbeit verrichtet
- Mitralstenose mit sekundärer pulmonaler Hypertonie
- Chronische Lungenembolie (chronisch-thromboembolische pulmonale Hypertonie)
- Obstruktives Schlafapnoesyndrom mit schwerer Hypoxämie
- Idiopathische pulmonal arterielle Hypertonie
Differenzialdiagnose
- Posteriorer Myokardinfarkt: kann ein hohes R in V1–V3 imitieren. Für einen posterioren MCI sprechen entsprechende ST-T-Veränderungen, Dynamik, Klinik sowie ST-Hebungen in V7–V9; die Herzachse kann dabei beliebig sein, das Fehlen eines Rechtslagetyps schließt die Diagnose nicht aus.
- Rechtsschenkelblock: R' in V1 tritt auf dem Boden eines verbreiterten QRS-Komplexes ($≥$ 120 ms bei kompletter Blockade) mit typischer rSR'-Morphologie auf; bei RHH ist QRS gewöhnlich nicht verbreitert.
- WPW-Syndrom mit rechtsseitiger accessory pathway: erzeugt Pseudo-Infarkt- und Pseudohypertrophiemuster durch die Delta-Welle; es ist auf eine PQ-Verkürzung und eine Delta-Welle zu achten.
- Dextrokardie und inkorrekte Platzierung der Brustwandelektroden: können eine schlechte R-Progression und Achsenverschiebung imitieren; Elektrodenlage und P-Amplituden in den Extremitätenableitungen überprüfen.
- Normvariante bei Kindern und schlanken jungen Menschen: ein dominanter R in V1 kann eine juvenile Variante darstellen, ohne klinische Zeichen einer Rechtsherzbelastung.
- Akute Rechtsherzbelastung (z. B. bei Lungenembolie): S1Q3T3- und S1S2S3-Muster sind unspezifisch und sprechen für sich genommen weder für eine chronische RHH noch für eine Lungenembolie – sie sind im Kontext von Klinik, D-Dimer und Bildgebung zu beurteilen.
Klinische Bedeutung und Taktik
Das EKG-Bild einer RHH ist ein Anlass, nach der Ursache der rechtsventrikulären Belastung zu suchen: Lungenerkrankung, Herzfehler, pulmonale Hypertonie. Das EKG allein stellt keine Diagnose – die Sensitivität der Kriterien ist begrenzt, weshalb ein negatives EKG eine Hypertrophie nicht ausschließt.
Der Arzt sollte: den Befund mit der Klinik abgleichen (Dyspnoe, Zyanose, Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz), eine Echokardiographie als primäre Methode zur Beurteilung von Größe und Funktion des RV, der Trikuspidalregurgitation und der Wahrscheinlichkeit einer pulmonalen Hypertonie veranlassen; bei Unklarheiten oder Notwendigkeit einer präzisen Morphometrie wird eine Herz-MRT und zur Bestätigung der pulmonalen Hypertonie ggf. eine Rechtsherzkatheteruntersuchung eingesetzt. Die Anamnese hinsichtlich Lungen- und Herzerkrankungen muss erhoben werden. Bei T-Inversion in V1–V3 im Rahmen einer RV-Belastung ist zu beachten, dass dies ein wahrscheinliches sekundäres Zeichen und kein Beweis für deren Ursache ist und eine Ischämie nicht ausschließt: Das Fehlen akuter Symptome oder einer Dynamik schließt ein ACS nicht aus, insbesondere bei Diabetikern, älteren Patienten und bei oligosymptomatischem Verlauf, zudem können sekundäre RHH-Veränderungen und ischämische Veränderungen koexistieren. Klinik, serielle EKGs und Troponin sind zu evaluieren.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Eine RHH allein anhand eines Kriteriums (z. B. nur anhand von R in V1) ohne Beurteilung der Achse und von Begleitbefunden diagnostizieren
- S1Q3T3 oder S1S2S3 als Bestätigung einer RHH anstatt als unspezifisches Muster mit separatem klinischen Bedarf interpretieren
- Einen inkompletten Rechtsschenkelblock als alternative Erklärung für die Morphologie in V1 übersehen
- Einen posterioren Infarkt aufgrund eines ähnlichen Bildes in V1–V2 mit einer RHH verwechseln
- Altersentsprechende Normvarianten bei Kindern und Jugendlichen unberücksichtigt lassen
1. Welcher Befund in V1 ist am typischsten für eine Rechtsherzhypertrophie?
R/S >1 in V1, insbesondere bei R >6 mm, ist eines der RHH-Kriterien; ein breites rSR' ist typisch für einen Rechtsschenkelblock. Eine Diagnose wird nicht anhand eines einzelnen Merkmals gestellt – erforderlich sind die Beurteilung der Achse und weiterer Befunde.
2. Welche Kombination von EKG-Befunden erhöht die Spezifität der Diagnose einer RVH zusätzlich zum hohen R in V1?
Der Rechtslagetyp und das P pulmonale spiegeln eine generelle Belastung der rechten Herzhöhlen wider und erhöhen die Spezifität der RVH-Diagnose.
3. Welcher Zustand muss im EKG in V1–V2 am häufigsten von einer RVH differenziert werden?
Ein dorsaler Infarkt kann ein hohes R in V1–V2 aufweisen; er wird durch ST-T-Veränderungen, Dynamik, Klinik und ST-Hebungen in V7–V9 abgegrenzt, wobei das Fehlen eines Rechtslagetyps die Diagnose nicht ausschließt.
Häufig gestellte Fragen
Wie unterscheidet man eine rechtsventrikuläre Hypertrophie von einem Rechtsschenkelblock?
Bei einem Schenkelblock ist der QRS-Komplex verbreitert (≥ 120 ms bei komplettem Block) mit typischer rSR'-Morphologie in V1 und breitem S in I, V5–V6. Bei einer RVH ist die QRS-Breite meist normal, während die Hauptmerkmale ein hohes R in V1 und ein Rechtslagetyp sind.
Ist eine rechtsventrikuläre Hypertrophie gefährlich?
Der EKG-Befund selbst bedroht das Leben nicht unmittelbar, weist jedoch auf eine chronische Belastung der rechten Herzhöhlen hin — am häufigsten eine pulmonale Hypertonie oder eine chronische Lungenerkrankung. Die Prognose hängt von der Grunderkrankung und dem Ausmaß der Belastung ab, weshalb der Befund eine weitere Abklärung erfordert.
Kann die Diagnose einer RVH allein anhand des EKG gestellt werden?
Nein. EKG-Kriterien haben eine geringe Sensitivität, insbesondere in den frühen Stadien der Hypertrophie. Die Echokardiographie ist die Methode der ersten Wahl zur Beurteilung von Größe und Funktion des RV, der Trikuspidalregurgitation und der Wahrscheinlichkeit einer pulmonalen Hypertonie; bei Unklarheiten oder der Notwendigkeit einer exakten Morphometrie wird die Herz-MRT eingesetzt, und zum Nachweis einer pulmonalen Hypertonie indikationsbezogen der Rechtsherzkatheter.
Warum ist bei einer RVH die T-Welle in den rechten Brustwandableitungen negativ?
Dies ist ein wahrscheinlicher sekundärer Zeichen einer rechtsventrikulären „Belastung“, verbunden mit einer veränderten Repolarisation der hypertrophierten Wand, jedoch ist er unspezifisch. Er beweist weder allein die Ursache der Belastung noch schließt er eine Ischämie aus: Das Fehlen einer akuten Klinik oder Dynamik garantiert nicht, dass die Veränderungen nicht ischämisch bedingt sind, insbesondere bei älteren Patienten und Diabetikern. Bei einem neuen oder fraglichen EKG-Bild werden Klinik, serielle EKGs und Troponin beurteilt.
Haben alle Patienten mit pulmonaler Hypertonie EKG-Zeichen einer RVH?
Nein, bei einer moderaten pulmonalen Hypertonie kann das EKG unauffällig bleiben. Das Fehlen von Veränderungen schließt eine signifikante rechtsventrikuläre Belastung nicht aus, weshalb der Echokardiographie und bei Bedarf der Herz-MRT sowie dem Herzkatheter eine entscheidende Rolle zukommt.
EKG-Kurs
Auswertung von den Grundlagen bis zum Infarkt — um jedes EKG systematisch zu beurteilen.
- Videolektionen und Theorie zu jedem Thema
- Trainingsfälle nach jeder Lektion
- EKG-Trainer ohne Tageslimit
- Leitfaden „Alle EKG-Befunde in 25 Minuten“
EKG-Trainer
EKG, Radiologie, Histologie, Pathologie, Pharmakologie — Tausende Lernkarten mit Erklärungen.
- Echte EKG-Streifen statt Lehrbuchgrafiken
- Sofortige Antwort und Auswertung
- Serien und Lernfortschritt im Profil
Verwandte Begriffe
Mehr in der Rubrik „Hypertrophien und Herzkammervergrößerungen“
Quellen
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Goldberger A. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach
- Orlow W. N. Leitfaden der Elektrokardiographie
- AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization of the Electrocardiogram, 2009
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.