EKG-Kriterien
- Q-Zacke in V5–V6, I, aVL: schmal (<40 ms), normalerweise klein – „septales q“; es gibt keinen eigenständigen Tiefenschwellenwert für die Diagnose einer HCM, ein kleines q ist hier oft eine Normvariante
- Tiefe, schmale Q-Zacken vor allem in den inferioren (II, III, aVF) und lateralen (I, aVL, V5–V6) Ableitungen, manchmal in den anterioren Ableitungen – ein pseudoinarktives Muster ohne typische Infarktevolution; unspezifisch und nicht gleichbedeutend mit der Diagnose einer HCM
- Störungen der R-Progression und Veränderungen des Komplexes in V1–V2 sind möglich, aber unspezifisch: Sie erfordern die Überprüfung der Elektrodenposition sowie den Ausschluss eines Infarkts, von Blockbildern und anderen Ursachen; q/QS in V1–V2 gilt nicht als typisches Kriterium einer Septumhypertrophie
- Erhöhung der QRS-Amplitude in den Brustwandableitungen (Voltage-Kriterien einer LHV können begleitend auftreten)
- Gigantische negative (invertierte) T-Wellen, vor allem in V2–V6, gelegentlich mit tiefen Q-Zacken oder verringerter R-Amplitude – bei der apikalen Form der HCM
- Anzeichen einer intraatrialen Überleitungsstörung und einer möglichen Vergrößerung des linken Vorhofs (breite, gekerbte P-Welle in II) – echokardiographisch zu bestätigen
- Die Lagetypbestimmung (HFQ) ist meist unauffällig, bei ausgeprägter Hypertrophie ist jedoch eine Linkslage möglich
Wie es im EKG aussieht
Das interventrikuläre Septum depolarisiert als Erstes – seine Erregung bildet den initialen, meist kleinen Vektor, der von links nach rechts und nach anterior gerichtet ist. Im EKG zeigt sich dies als kleines q in den linken Ableitungen (I, aVL, V5–V6) und kleines r in den rechten (V1–V2) – das sogenannte septale q, eine häufige Normvariante.
Bei einer Septumhypertrophie, insbesondere bei der asymmetrischen septalen Hypertrophie im Rahmen einer hypertrophen Kardiomyopathie (HCM), kann sich der initiale Vektor hinsichtlich Amplitude und Richtung verändern. Das EKG weist jedoch kein Merkmal auf, das spezifisch für die Septumverdickung ist – alle nachstehend beschriebenen Veränderungen sind unspezifisch und bedürfen der bildgebenden Bestätigung.
| Ableitungen | Möglicher Befund |
|---|---|
| II, III, aVF und/oder I, aVL, V5–V6 | schmale (<40 ms), gelegentlich tiefe Q-Zacken – pseudoinarktives Muster |
| V1–V2 | Störungen der R-Progression oder QS-Muster sind möglich; der Befund ist unspezifisch, eine falsche Elektrodenplatzierung, ein Myokardinfarkt und andere Ursachen müssen ausgeschlossen werden |
| V2–V6 | gigantische negative T-Wellen sind möglich (apikale Form der HCM) |
Die QRS-Breite ist bei isolierter Septumhypertrophie in der Regel nicht erhöht (unter 120 ms), im Gegensatz zu Schenkelblöcken. Die intrinsicoid deflection (Umschlagspunkt) in den Brustwandableitungen kann durch das verdickte Myokard leicht verlängert sein.
ST-T-Veränderungen sind unspezifisch und hängen von der begleitenden Ventrikelbelastung ab: Bei Kombination mit einer ausgeprägten Linksherzhypertrophie zeigt sich eine absteigende (skaphoide) ST-Strecken-Senkung und eine negative, asymmetrische T-Welle in den lateralen Ableitungen.
Echte EKGs: 8 Beispiele
EKG aus dem öffentlich zugänglichen PTB-XL-Datensatz (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), Lizenz CC BY 4.0. Visualisierung durch WhiteCoat Pro.
Mechanismus
Normalerweise verläuft die initiale Septumaktivierung überwiegend von links nach rechts über das His-Purkinje-System und bildet eine kleine q-Zacke in den lateralen Ableitungen (I, aVL, V5–V6) sowie ein kleines r in V1–V2. Die genaue Aktivierungsreihenfolge hängt von der Verteilung der Purkinje-Fasern in der Septumwand ab.
Bei Hypertrophie und Disorganisation der Septummuskelfasern – insbesondere bei der asymmetrischen septalen Hypertrophie im Rahmen einer HCM – verändern sich Sequenz und Richtung der Septumaktivierung sowie deren Interaktion mit der Aktivierung der freien Wand des linken Ventrikels. Dies kann den initialen Vektor verändern und zu tiefen, schmalen Q-/QS-Zacken in den inferioren, lateralen oder gelegentlich anterioren Ableitungen führen. Das Muster ist variabel und unspezifisch: Anhand einer einzelnen Q-Zacke kann keine HCM-Diagnose gestellt werden.
Ursachen
- Hypertrophe Kardiomyopathie (insbesondere die asymmetrische septale Form) – die klinisch bedeutsamste Ursache
- Arterielle Hypertonie mit sekundärer Linksherzhypertrophie unter Beteiligung des Septums
- Aortenklappenstenose
- Sportlerherz (physiologische Hypertrophie, meist moderat; eine gewisse Asymmetrie ist ebenfalls möglich)
- Kardiale Amyloidose und andere infiltrative Kardiomyopathien (das Septum ist verdickted, aber die QRS-Voltagen sind oft niedrig – Voltagen-Massen-Dissoziation)
- HCM-Phänokopien: Morbus Fabry, Morbus Danon, mitochondriale Kardiomyopathien und andere Speicherkrankheiten
- Adipositas und metabolisches Syndrom, häufig indirekt vermittelt über eine arterielle Hypertonie
Differenzialdiagnose
- Durchgemachter Myokardinfarkt (pathologische Q-Zacke): Pseudoinarktive Q-Zacken bei HCM sind meist schmal und können tief sein, lassen sich jedoch allein anhand von Breite und Form oft nicht sicher von infarktbedingten Q-Zacken unterscheiden. Erforderlich sind klinischer Kontext, Vergleich mit Vor-EKGs, Echokardiographie und/oder kardiales MRT mit Late Enhancement; bei Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom (AKS) serielle EKGs und Troponinbestimmung
- Linksschenkelblock: Hier ist der QRS-Komplex breit (≥120 ms), und das septale q in V5–V6 fehlt, anstatt verstärkt zu sein
- WPW-Syndrom: Die Delta-Welle verkürzt die PQ-Zeit und verbreitert den QRS-Komplex, im Gegensatz zum schmalen QRS bei isolierter Septumhypertrophie
- Linksherzhypertrophie ohne überwiegende Septumbeteiligung: Voltage-Kriterien (nach Sokolow-Lyon, Cornell) sind vorhanden, aber die typischen schmalen q-Zacken in den inferioren/lateralen Ableitungen können fehlen
- Apikale HCM (Yamaguchi-Syndrom): Gigantische negative T-Wellen in den Brustwandableitungen stehen im Vordergrund, nicht die Q-Zacke
- Falsche Platzierung der Brustwandelektroden oder schlechte R-Progression: Veränderungen in V1–V2 können Befunde imitieren, die nicht mit der Septumdicke zusammenhängen
Klinische Bedeutung und Taktik
Isolierte septale q-Zacke sind für sich genommen eine häufige Normvariante und stellen keine Diagnose dar. Der klinische Verdacht auf eine hypertrophe Kardiomyopathie erhärtet sich, wenn schmale, tiefe q-Zacken in den inferioren und/atau lateralen Ableitungen mit Voltage-Kriterien einer Linksherzhypertrophie, negativen T-Wellen in den Brustwandableitungen oder Zeichen einer Vergrößerung des linken Vorhofs kombiniert sind; allerdings tritt diese Kombination auch bei sekundärer LHV (Hypertonie, Aortenklappenstenose) auf und erlaubt keine Differenzierung dieser Zustände allein mittels EKG.
Der Arzt sollte in dieser Phase folgende Schritte unternehmen: Das EKG mit dem klinischen Bild abgleichen (Synkopen, Dyspnoe, belastungsabhängige Angina pectoris, familiäre Anamnese bezüglich plötzlichen Herztods), den Patienten zur Echokardiographie überweisen, um die Wanddicken zu messen und eine Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstraktes zu beurteilen. Der diagnostische Schwellenwert für Erwachsene liegt bei einer maximalen linksventrikulären Wanddicke von ≥15 mm (bei familiärer HCM-Anamnese oder dem Nachweis einer pathogenen Variante sind bereits ca. 13–14 mm relevant); arterielle Hypertonie, Aortenklappenstenose und infiltrative beziehungsweise metabolische Speicherkrankheiten müssen zwingend als Ursache der Verdickung ausgeschlossen werden.
Bei Verdacht auf eine HCM wird das Risiko für einen plötzlichen Herztod anhand moderner Risikofaktoren evaluiert: Alter, familiäre Vorgeschichte eines plötzlichen Herztods, ungeklärte Synkopen, maximale Wanddicke, nicht-sustained Ventrikuläre Tachykardien im Langzeit-EKG, Größe des linken Vorhofs und Gradient im Ausflusstrakt, linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF), apikale Aneurysmen sowie das Ausmaß des Late Enhancements (LGE) im kardialen MRT; ein abnormaler Blutdruckabfall unter Belastung hat einen begrenzten, kontextabhängigen Stellenwert. Ein kardiales MRT ist bei unklarem echokardiographischem Befund oder zur Fibrosebeurteilung indiziert.
Weisen die Daten auf eine sekundäre Hypertrophie hin (Hypertonie, Aortenklappenstenose), zielt das therapeutische Vorgehen auf die Behandlung der Grunderkrankung und die Kontrolle der Risikofaktoren ab.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Jedes schmale q in V5–V6 oder I, aVL als Pathologie zu werten – es handelt sich um eine häufige Normvariante bei gesunden Personen
- Ein q- oder QS-Muster in V1–V2 als typisches Zeichen einer Septumhypertrophie anzusehen – es handelt sich um einen unspezifischen Befund mit einer breiten Differentialdiagnose
- Ein pseudoinarktives Q als verlässlichen Marker zur Unterscheidung von einem Infarkt-Q allein nach der Breite zu betrachten – Breite und Tiefe helfen lediglich bei der Beurteilung, liefern aber keine eindeutige Antwort
- Die Kombination einer q-Zacke mit gigantischen negativen T-Wellen in den Brustwandableitungen zu ignorieren – dies führt dazu, dass eine apikale HCM übersehen wird
- Den EKG-Befund bei Verdacht auf HCM nicht mit der Echokardiographie abzugleichen und sich lediglich auf das EKG zu beschränken
1. Welcher EKG-Befund kann den Verdacht auf eine asymmetrische septale Hypertrophie im Rahmen einer hypertrophen Kardiomyopathie lenken?
Ein veränderter initialer septaler Vektor kann eine schmale, gelegentlich tiefe pseudoinarktive Q-Zacke in den inferioren und lateralen Ableitungen bilden, auch wenn dieses Merkmal unspezifisch ist.
2. Welche diagnostische Methode bestätigt eine Hypertrophie des interventrikulären Septums bei entsprechendem EKG-Verdacht?
Die Wandstärke wird mittels bildgebender Verfahren gemessen, das EKG gibt lediglich Anlass zu weiteren Untersuchungen.
3. Welches EKG-Zeichen ist typisch für die apikale Form der hypertrophen Kardiomyopathie?
Die apikale HCM führt zu charakteristischen gigantischen inversen T-Wellen in den anterioren und lateralen Brustwandableitungen.
Häufig gestellte Fragen
Ist eine Hypertrophie des interventrikulären Septums gefährlich?
Der EKG-Befund an sich ist nicht gefährlich, spiegelt er jedoch eine hypertrophe Kardiomyopathie wider, liegt das Risiko in einer Ausflusstraktobstruktion, ventrikulären Arrhythmien und dem plötzlichen Herztod. Eine entscheidende Rolle spielen die Echokardiographie und die klinische Beurteilung.
Wie unterscheidet man ein pseudoinfarktbedingtes Q von einem infarktbedingten Q?
Eine schmale q-Zacke (weniger als 40 ms) findet sich häufiger bei septaler Hypertrophie, während ein infarktbedingtes Q meist breiter ist. Dies ist jedoch keine absolute Regel: Ein pathologisches Q beim Infarkt kann bisweilen schmal sein, insbesondere in einzelnen Ableitungen. Eine zuverlässige Differenzierung wird durch klinische Daten, den Vergleich mit früheren EKGs, serielle EKG-Registrierungen, Troponin und bildgebende Verfahren (Echokardiographie, MRT) unterstützt.
Kann die Diagnose einer HCM allein anhand des EKG gestellt werden?
Nein. Das EKG kann den Verdacht lenken (schmale tiefe Q-Wellen, negative T-Wellen, Zeichen einer Linksherzhypertrophie), diagnostiziert wird jedoch keine isolierte Septumhypertrophie, sondern eine unerklärliche Myokardverdickung unter Berücksichtigung von Alter, Geschlecht, hämodynamischer Belastung und Phänokopien. Hierfür ist eine Echokardiographie oder kardiale MRT mit Messung der Wandstärken und Ausschluss sekundärer Ursachen der Verdickung erforderlich.
Ist eine Septumhypertrophie im EKG immer sichtbar?
Nein, die Sensitivität des EKG im Nachweis einer Septumhypertrophie ist begrenzt, insbesondere bei moderater Verdickung. Ein normales EKG schließt eine hypertrophe Kardiomyopathie nicht aus.
Worin unterscheidet sich die physiologische Septumhypertrophie eines Sportlers von einer HCM?
Bei Sportlern ist die Verdickung meist moderat, jedoch ist auch eine gewisse Asymmetrie möglich, und die Wandstärke fällt gelegentlich in den Grenzbereich, in dem eine Unterscheidung zwischen Adaptation und HCM anhand eines einzelnen EKG oder selbst der Echokardiographie nicht möglich ist. Das Fehlen von Symptomen oder gigantischen negativen T-Wellen schließt eine HCM nicht aus: Erforderlich ist eine umfassende Beurteilung — Anamnese, linksventrikuläre Kavitätsgröße, diastolische Funktion, Myokarddeformation (Strain), MRT, gegebenenfalls eine genetische Untersuchung und die Dynamik der Wandstärke nach einer Periode der Detrainierung.
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Quellen
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 2008
- Orlow W. N. Leitfaden der Elektrokardiographie
- Hampton J.R. The ECG in Practice
- Goldberger A.L. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.