EKG-Kriterien
- T-Welle: gewöhnlich unauffällig; eine negative, biphasige oder abgeflachte T-Welle in II, III, aVF, gelegentlich in V5–V6 ist möglich — überwiegend beim arrhythmogenen Phänotyp
- QT-Intervall: wird in II oder V5–V6 gemessen, wobei das längste Intervall ohne U-Welle herangezogen wird; QTc wird unter Berücksichtigung der Herzfrequenz berechnet (die Fridericia-Formel wird bei Abweichungen der Herzfrequenz von der Norm bevorzugt); orientierend ist QTc >450 ms bei Männern und >460 ms bei Frauen als verlängert anzusehen, ein QTc ≥500 ms erhöht das arrhythmogene Risiko deutlich; eine QT-Verlängerung tritt beim MVP inkonstant auf und erfordert die Suche nach anderen Ursachen
- ST-Strecke: unspezifische Veränderungen in Ableitungen mit veränderter T-Welle sind möglich; eine solche Depressionsstrecke schließt eine Ischämie nicht von vornherein aus — eine klinische Beurteilung ist erforderlich
- Ventrikuläre Extrasystole: VES können von den Papillarmuskeln, dem Mitralklappenring und anderen Zonen ausgehen; von Bedeutung sind Frequenz, Symptomatik, Morphologie, das Vorliegen von VES-Paaren sowie nicht anhaltender oder anhaltender VT
- Rhythmus: gelegentlich supraventrikuläre Extrasystolen und Paroxysmen von SVT — unspezifische Begleitbefunde, die nicht spezifisch für den MVP sind
- Lagetyp und QRS-Spannung: in der Regel ohne spezifische Abweichungen
- Arrhythmogener Phänotyp des MVP: Kombination aus MVP und ventrikulären Arrhythmien und/or einer Reihe assoziierter Risikomerkmale — Redundanz und myxomatöse Veränderungen der Segel, Mitralklappenring-Disjunction (mitral annular disjunction, MAD), T-Wellen-Inversion in den inferioren/inferiolateralen Ableitungen, Fibrose der Papillarmuskeln oder des inferiobasalen Myokards im MRT; die genannten Merkmale müssen nicht gleichzeitig vorliegen
Wie es im EKG aussieht
Es gibt kein spezifisches EKG-Muster beim Mitralklappenprolaps — die Diagnose wird echokardiographisch gestellt. Bei den meisten Patienten ist das EKG unauffällig; bei einigen zeigen sich begleitende elektrophysiologische Veränderungen, die vor allem bei der Beurteilung des arrhythmogenen Phänotyps von Bedeutung sind.
Am häufigsten wird geachtet auf:
| Element | Veränderung | Ableitungen |
|---|---|---|
| T-Welle | negativ, biphasig, abgeflacht (nicht bei allen Patienten) | II, III, aVF, gelegentlich V5–V6 |
| ST-Strecke | unspezifische ST-T-Veränderungen, häufiger in den inferioren und inferiolateralen Ableitungen; stellen kein spezifisches MVP-Merkmal dar und erfordern den Ausschluss einer Ischämie anhand klinischer Daten und des Verlaufs | inferior/inferiolateral bei Vorliegen von T-Wellen-Veränderungen |
| QT | gewöhnlich unauffällig, inkonstant mäßig verlängert | Messung in II oder V5–V6 |
| QRS | ventrikuläre Extrasystolen sind möglich | alle Ableitungen, der Ursprung wird anhand der Morphologie beurteilt |
T-Wellen-Veränderungen in den inferioren Ableitungen bei einem Patienten mit MVP werden gelegentlich als unspezifische ST-T-Veränderungen im Zusammenhang mit dem Prolaps bezeichnet (früher wurde der Begriff „MVP-Syndrom“ verwendet). Diese Veränderungen entsprechen nicht dem Versorgungsgebiet einer Koronararterie und beweisen für sich allein nicht das Fehlen einer Ischämie — bei Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom wird die ST-Senkung separat interpretiert, unter Berücksichtigung der Klinik, des EKG-Verlaufs und des Troponins.
Mechanismus
Bei einer systolischen Vorwölbung des Segels über die Ebene des Mitralklappenrings hinaus werden die Papillarmuskeln und Sehnenfäden (Chorda tendineae) gedehnt, was eine mechanische Spannung des Myokards der posteroulnaren Hinterwand des linken Ventrikels und der Papillarmuskeln erzeugt. Es wird vermutet, dass eine solche mechanische Spannung, Dehnung und die nachfolgende Fibrose der Papillarmuskeln und des inferiobasalen Myokards zur Inhomogenität der Repolarisation und zu ventrikulärer Ektopie beitragen können; der Mechanismus ist jedoch multifaktoriell und nicht bei allen Patienten geht die Arrhythmie genau von diesen Zonen aus — die Lokalisierung wird anhand der VES-Morphologie, der Bildgebung und bei Bedarf mittels MRT präzisiert. Eine ausgeprägte myxomatöse Degeneration der Segel mit Verdickung und exzessiver Zugbelastung der Sehnenfäden sowie eine Mitralklappenring-Disjunction (MAD) sind mit einer höheren elektrischen Instabilität des Myokards assoziiert, was den Zusammenhang mit ventrikulären Arrhythmien beim arrhythmogenen MVP-Phänotyp teilweise erklärt.
Ursachen
- Primärer Prolaps (myxomatöse Degeneration, Barlow-Syndrom)
- Marfan-Syndrom und andere Bindegewebserkrankungen (Ehlers-Danlos-Syndrom)
- Funktionelle Mitralklappeninsuffizienz bei ischämischer Papillarmuskelösisfunktion oder Dilatation des linken Ventrikels — hierbei handelt es sich nicht zwingend um einen echten Segelprolaps, sondern meist um eine Restriktion und Verlagerung der Segel
- Echter sekundärer Prolaps bei lokaler Schädigung oder Ruptur der Sehnenfäden und anderen strukturellen Ursachen, bestätigt durch Echokriterien
- Angeborene Anomalien des Sehnenfadenapparates
- Idiopathischer Prolaps ohne strukturelle Bindegewebspathologie
Differenzialdiagnose
- Ischämie der Hinterwand: lässt sich anhand eines einzelnen EKG nicht von den Veränderungen bei MVP unterscheiden; bei Symptomen oder Zweifeln werden Klinik, Serien-EKGs und hochsensitives Troponin herangezogen — das Vorliegen eines MVP schließt ein AKS nicht aus
- Durchgemachter Inferiorinfarkt: es wird nach einer pathologischen Q-Zelle gesucht, die beim MVP unübersichtlich ist
- Vegetative Dysfunktion: ähnliche unspezifische T-Inversion; die Abgrenzung erfordert eine klinische Beurteilung, wiederholte/Serien-EKGs, die Berücksichtigung eingenommener Medikamente und Blutelektrolyte sowie bei Vorliegen von Indikationen eine Echokardiographie zum Ausschluss/Nachweis von MVP und anderen strukturellen Erkrankungen; ein ursächlicher Zusammenhang der T-Veränderungen allein mit dem MVP kann anhand eines einzelnen EKG nicht hergestellt werden
- Syndrom der frühen Repolarisation: ST-Hebung und Kerbung des J-Punktes, keine T-Inversion
- Hypokaliämie: T-Abflachung ist mit einer U-Welle und Veränderungen in anderen Ableitungen kombiniert, Normalisierung nach Kaliumsubstitution
Klinische Bedeutung und Taktik
Bei den meisten MVP-Patienten ist das EKG unauffällig oder zeigt unspezifische Veränderungen und erfordert keine gesonderte Behandlung. Für den Arzt ist es wichtig:
- eine T-Inversion in den inferioren Ableitungen nicht ohne klinisches Bild und Verlauf als Ischämie zu interpretieren, aber ein AKS nicht allein aufgrund eines bekannten MVP auszuschließen;
- bei neu aufgetretenen ST-T-Veränderungen und Palpitationen oder Synkopen eine strukturelle Ursache auszuschließen — Echokardiographie mit Beurteilung des Prolapsgrades, der Dicke und Redundanz der Segel sowie der Mitralklappeninsuffizienz;
- bei frequenten oder komplexen ventrikulären Extrasystolen, Paroxysmen ventrikulärer Tachykardien, Synkopen oder familiärer Anamnese des plötzlichen Herztodes auf Merkmale des arrhythmogenen MVP-Phänotyps zu achten (myxomatöse, exzessiv mobile Segel, Mitralklappenring-Disjunction, T-Inversion in den inferioren Ableitungen, komplexe VES/VT) — solche Patienten bedürfen einer zeitnahen Evaluation durch Kardiologen/Arrhythmologen mittels Holter-EKG, Echokardiographie und bei Indikation mittels Herz-MRT; bei Synkopen, anhaltender oder rascher SVT/VT — spezialisierte Risikostratifizierung des plötzlichen Todes und Evaluation einer antiarrhythmischen Therapie, Katheterablation oder Implantation eines Kardioverter-Defibrillators nach geltenden Kriterien;
- zu berücksichtigen, dass zu den Risikofaktoren für einen plötzlichen Herztod beim MVP eine ausgeprägte myxomatöse Degeneration und Segelredundanz, eine Mitralklappenring-Disjunction, eine Fibrose im MRT sowie eine komplexe ventrikuläre Extrasystole/VT gehören, jedoch der Anteil solcher Fälle an allen plötzlichen Todesfällen bei MVP anhand von EKG-Merkmalen nicht quantitativ bestimmt werden kann — die Einschätzung erfordert eine umfassende Diagnostik.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Einen MVP anhand des EKG zu diagnostizieren ist unmöglich, die Bestätigung erfolgt ausschließlich echokardiographisch
- Eine unspezifische T-Inversion fälschlicherweise für eine Ischämie zu halten und ohne klinische Daten eine Notfall-Koronarangiographie zu veranlassen, oder umgekehrt — ein AKS allein aufgrund eines bekannten MVP auszuschließen
- Häufige oder komplexe ventrikuläre Extrasystolen bei einem Patienten mit bekanntem MVP zu ignorieren, ohne auf Merkmale des arrhythmogenen Phänotyps zu achten
- Das QTc-Intervall bei optisch verlängertem QT-Intervall nicht korrekt zu messen und dabei die Bazett-Formel ohne Berücksichtigung ihrer Ungenauigkeit bei Tachykardie und Bradykardie zu verwenden
- ST-T-Veränderungen beim MVP mit einer frühen Repolarisation oder einer normalen Variante juveniler T-Wellen zu verwechseln
1. Welche EKG-Veränderung wird am häufigsten mit einem Mitralklappenprolaps assoziiert, sofern überhaupt Veränderungen vorliegen?
Eine Inversion oder Biphasie der T-Welle in den inferioren Ableitungen ist der typischste unspezifische Befund, wenn EKG-Veränderungen beim MVP vorhanden sind.
2. Wie wird die Diagnose eines Mitralklappenprolaps bestätigt?
Das EKG bestätigt keinen MVP und bildet die Klappensegel nicht ab; die Grundlage der Diagnostik ist die transthorakale Echokardiographie, die in komplexen Fällen durch transösophageale Echokardiographie oder Herz-MRT ergänzt wird.
3. Was gehört zum Begriff des arrhythmogenen MVP-Phänotyps?
Der arrhythmogene Phänotyp wird beschrieben als eine Kombination eines Mitralklappenprolaps mit ventrikulären Arrhythmien und einem fakultativen Set von Risikomerkmalen: redundante/myxomatöse Segel, Mitralklappenannulusdisjunktion (MAD), T-Wellen-Inversion in den inferioren Ableitungen, Fibrose im MRT – nicht alle Merkmale müssen gleichzeitig vorliegen.
Häufig gestellte Fragen
Kann man einen Mitralklappenprolaps im EKG sehen?
Nein, das EKG visualisiert den Klappenapparat nicht. Die Diagnose wird mittels Echokardiographie gestellt, und das EKG kann bei einigen Patienten lediglich begleitende unspezifische Veränderungen zeigen – eine T-Wellen-Inversion in den inferioren Ableitungen oder ventrikuläre Extrasystolen.
Ist ein Mitralklappenprolaps mit EKG-Veränderungen gefährlich?
In den meisten Fällen nein, der Verlauf ist gutartig. Das Risiko steigt beim sogenannten arrhythmogenen Phänotyp: der Kombination eines Mitralklappenprolaps mit ventrikulären Arrhythmien und assoziierten Risikomerkmalen – ausgeprägter myxomatöser Degeneration und Segelredundanz, Mitralklappenannulusdisjunktion, T-Wellen-Inversion in den inferioren Ableitungen und Fibrose im MRT. Ein solcher Phänotyp erfordert die kardiologische Überwachung und Langzeit-EKG-Monitoring.
Wie unterscheidet man ST-T-Veränderungen bei Mitralklappenprolaps von einer Myokardischämie?
Anhand eines einzelnen EKG kann dies nicht verlässlich unterschieden werden – das Vorliegen eines Mitralklappenprolaps schließt ein akutes Koronarsyndrom nicht aus. Bei Verdacht auf Ischämien orientiert man sich am klinischen Bild, der Dynamik von Wiederholungs-EKGs und hochsensitivem Troponin gemäß den Leitlinien zur Diagnostik des AKS.
Müssen ventrikuläre Extrasystolen bei Mitralklappenprolaps behandelt werden?
Die Entscheidung hängt von der Anzahl, der Morphologie der Extrasystolen, dem Vorliegen von Couplets oder ventrikulärer Tachykardie sowie den strukturellen Veränderungen der Segel in der Echokardiographie ab. Seltene monomorphe Extrasystolen erfordern in der Regel kein Eingreifen, häufige oder komplexe sind eine Indikation für weitere Abklärung und Beobachtung.
Welche Ableitungen werden bei Verdacht auf EKG-Veränderungen bei Mitralklappenprolaps am häufigsten betrachtet?
Vor allem die inferioren Ableitungen II, III, aVF, wo am häufigsten eine T-Wellen-Inversion oder -Abflachung zu finden ist, manchmal auch die lateralen Ableitungen V5–V6.
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Quellen
- Goldberger A.L. Clinical Electrocardiography, neueste Auflage
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlow W. N. Leitfaden der Elektrokardiographie
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.