Regulación nerviosa intracardíaca
El complejo sistema de regulación de las contracciones cardíacas comienza a nivel del propio órgano. La regulación nerviosa intracardíaca depende directamente de los parámetros hemodinámicos, principalmente del grado de llenado de las cavidades cardíacas con sangre, el cual está determinado por la presión venosa. Dependiendo de cuánto se estiren las cavidades del corazón debido a la sangre venosa que llega, se produce un ajuste preciso del ritmo y la fuerza de las contracciones. Una característica importante de este mecanismo local es la capacidad de alternar entre diferentes sistemas de mediadores, lo que permite al miocardio adaptarse rápidamente a las condiciones cambiantes de repleción sanguínea.
Influencia de los nervios vagos (nervus vagus)
El sistema nervioso parasimpático ejerce un potente efecto inhibidor sobre el músculo cardíaco. Esta influencia se lleva a cabo a través de los nervios vagos (n. vagus), cuyas fibras inervan predominantemente las aurículas.
Mecanismo de acción del nervio vago:
- Disminución de la excitabilidad: El n. vagus deprime la actividad de los principales marcapasos: las células de los nodos sinoauricular (SA) y auriculoventricular (AV).
- Mecanismo iónico: La base del efecto inhibidor es el cambio en la permeabilidad iónica. Bajo la acción de la estimulación parasimpática, disminuye la permeabilidad de las membranas celulares de los cardiomiocitos a los iones de calcio ($Ca^{2+}$).
- Efecto electrofisiológico: La reducción en la entrada de calcio conduce a una disminución en la velocidad de la despolarización diastólica lenta, un proceso crítico para la generación de potenciales de acción espontáneos en las células marcapasos.
Como resultado de estos cambios celulares e iónicos, se producen varios efectos negativos en el corazón: efecto cronotrópico negativo (disminución de la frecuencia), dromotrópico (ralentización de la conducción), así como efectos inotrópico, batmotrópico y lusitrópico.
Efecto de «escape» del corazón
Una característica fisiológica interesante es el denominado efecto de «escape» del corazón de la influencia de los nervios vagos. La esencia de este fenómeno radica en que, ante una estimulación rítmica continua y prolongada de los nervios vagos, su influencia inhibitoria inicial sobre el miocardio disminuye gradualmente y, en última instancia, desaparece por completo. Como resultado, el corazón reanuda sus contracciones a pesar de la estimulación continuada del n. vagus.
¿Por qué se produce el «escape»? Los fisiólogos distinguen cuatro causas principales de este mecanismo protector:
- Excitación reflejo del sistema nervioso simpático, que comienza a contrarrestar la inhibición parasimpática.
- Agotamiento físico de las reservas del mediador (acetilcolina) en las terminaciones presinápticas de los nervios vagos.
- Disminución de la sensibilidad de los colinorreceptores del miocardio al mediador liberado (desensibilización).
- Producción activa por parte de los propios cardiomiocitos de sustancias anticolinérgicas específicas que bloquean la acción de la acetilcolina.
Regulación humoral
Además de los mecanismos nerviosos, la regulación humoral desempeña un papel crucial en la función cardíaca. No se lleva a cabo mediante impulsos nerviosos, sino a través de sustancias químicas que se transportan a las células del miocardio. El suministro de estas sustancias se realiza exclusivamente a través de la sangre de los vasos coronarios que irrigan el propio músculo cardíaco. Los reguladores actúan en forma de hormonas, diversos iones (incluido el calcio mencionado anteriormente) y otras sustancias biológicamente activas (SBA). Precisamente la sangre de los vasos coronarios es el medio a través del cual los factores humorales alcanzan los cardiomiocitos y modifican los parámetros de su actividad.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué hormonas participan específicamente en la regulación humoral de la actividad cardíaca?
En las fuentes sobre la regulación humoral de la función cardíaca se indica que esta se efectúa a través de la sangre de los vasos coronarios mediante hormonas, iones y SBA.
Se mencionan específicamente:
- Adrenalina: aumenta la frecuencia y la fuerza de las contracciones cardíacas.
- Tiroxina: estimula la actividad cardíaca, los procesos metabólicos y aumenta la sensibilidad del miocardio a la adrenalina.
- Glucagón: ejerce un efecto inotrópico positivo.
También se mencionan como mediadores la acetilcolina y la noradrenalina: ejercen efectos opuestos sobre el corazón.
¿En qué consiste el mecanismo iónico completo de la acción del nervio vago sobre las células marcapasos?
El mecanismo iónico de la acción de los nervios vagos (n. vagus) sobre el corazón consiste en la reducción de la permeabilidad de las membranas celulares de los cardiomiocitos a los iones de calcio (Ca²⁺).
Desde el punto de vista electrofisiológico, esto conduce a una disminución de la velocidad de la despolarización diastólica lenta y a una reducción de la excitabilidad de las células de los nodos sinoauricular (SA) y auriculoventricular (AV), lo que en consecuencia provoca efectos negativos en el corazón (cronotrópico, dromotrópico, entre otros).
¿Cuál es el mecanismo de la regulación heterométrica intracardíaca (ley de Frank-Starling)?
El mecanismo de la regulación heterométrica (ley de Frank-Starling) consiste en la regulación de la fuerza de contracción del corazón mediante la modificación de la longitud de los cardiomiocitos.
La esencia de la ley es: cuanto más sangre llega al corazón durante la diástole, más se estiran las fibras del músculo cardíaco (miocardio) y con más fuerza se contrae en la siguiente sístole. Esto conduce a un aumento del gasto cardíaco. Con un llenado sanguíneo escaso, los filamentos de actina y miosina se encuentran en una posición no óptima, lo que da lugar a una contracción débil.
¿Qué influencia ejerce el sistema nervioso simpático sobre la actividad del corazón?
Los nervios simpáticos inervan todo el corazón y, al excitarse, potencian la actividad cardíaca.
Los mecanismos de acción del sistema nervioso simpático incluyen:
- aceleración de la despolarización diastólica lenta (DDL) en las células del nodo sinusal;
- aumento de la excitabilidad de los cardiomiocitos típicos y atípicos;
- aumento de la entrada de iones Ca²⁺ en los cardiomiocitos.
Efectos:
- cronotrópico positivo;
- batmotrópico positivo;
- dromotrópico positivo;
- aumento de la duración de los potenciales de acción (PA) de los cardiomiocitos ventriculares.
Para recordar fácilmente las cuatro causas del efecto de «escape», utilice la frase «Simpático Agotado Siente Producción»: Simpático (excitación refleja), Agotamiento (de las reservas de acetilcolina), Sensibilidad (disminución en los receptores), Producción (de sustancias anticolinérgicas).
Preguntas de clases y exámenes
¿Cómo influye el nervio vago en la permeabilidad iónica de los cardiomiocitos?
El nervio vago disminuye la permeabilidad de las membranas celulares de los cardiomiocitos a los iones de calcio ($Ca^{2+}$). Esto, a su vez, conduce a una reducción de la velocidad de la despolarización diastólica lenta.
¿En qué consiste la esencia del efecto de «escape» del corazón?
Durante la estimulación prolongada y rítmica de los nervios vagos, su acción inhibitoria sobre el corazón se debilita y desaparece. El corazón comienza a contraerse nuevamente a pesar de la estimulación continuada.
¿Qué nodos del sistema de conducción cardíaca son inhibidos por el nervio vago?
La influencia del nervio vago disminuye la excitabilidad de las células de los nodos sinoauricular (SA) y auriculoventricular (AV), inervando predominantemente las aurículas.
¿De qué manera las sustancias biológicamente activas llegan a los cardiomiocitos durante la regulación humoral?
La regulación humoral del corazón por hormonas, iones y SBA se realiza directamente a través de la sangre de los vasos coronarios.
Qué más repasar sobre el tema
- Efectos cronotrópico y dromotrópico negativos: mecanismos
- Mecanismo de la despolarización diastólica lenta en los nodos
- Alternancia de los sistemas de mediadores intracardíacos
- Relación entre la presión venosa y el llenado de las cavidades cardíacas
- Sustancias anticolinérgicas producidas por los cardiomiocitos
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