Causas de aparición y clasificación general
El origen de cualquier impulso de excitación prematuro conduce inevitablemente a una contracción prematura del miocardio. Este estado no es exclusivamente un signo de patología. Puede ocurrir incluso en personas absolutamente sanas en el contexto de un esfuerzo físico intenso o estrés emocional agudo. Por supuesto, diversas enfermedades también sirven como causa frecuente de la aparición de impulsos prematuros. En condiciones de laboratorio, por ejemplo, durante experimentos clásicos en un corazón de rana aislado, este tipo de alteración del ritmo normal se puede simular fácilmente mediante la estimulación directa del tejido muscular con corriente eléctrica.
Dependiendo de dónde se localice exactamente el foco ectópico (la fuente de la excitación anómala), se distinguen dos tipos principales de alteraciones:
- Contracciones prematuras auriculares.
- Contracciones prematuras ventriculares.
Extrasístole auricular
En este tipo de alteración, la fuente de excitación prematura se localiza directamente en el tejido auricular, siendo el propio nodo sinusal el foco ectópico más frecuente.
La condición principal para la formación exitosa de dicha contracción es la llegada exacta del impulso en una ventana temporal específica. El tejido miocárdico ya debe haber salido por completo del estado de refractariedad (período de inexcitabilidad), pero al mismo tiempo aún no debe haberse formado el siguiente potencial de acción automático normal.
Una característica electrofisiológica distintiva importante del tipo auricular es la naturaleza del descanso subsiguiente del tejido muscular. La pausa que se produce inmediatamente después de la extrasístole auricular es, en su duración, absolutamente igual a la pausa diastólica normal habitual entre contracciones regulares. En fisiología normal, este fenómeno se denomina pausa compensadora incompleta.
Extrasístole ventricular y formación de la pausa
El tipo ventricular se caracteriza por la ubicación del foco ectópico en las porciones inferiores del sistema de conducción, con mayor frecuencia en el nodo auriculoventricular (AV). La regla básica de la fisiología en este caso es que la excitación prematura de los ventrículos no afecta en absoluto al automatismo del marcapasos principal: el nodo sinoauricular (nodo SA). El nodo SA continúa funcionando a su ritmo habitual y genera el siguiente señal normal estrictamente según el programa fisiológico.
Mecanismo de formación de la pausa compensadora prolongada:
- El nodo sinoauricular genera y envía oportunamente su impulso programado.
- Esta señal normal llega a los cardiomiocitos en el preciso momento en que se encuentran en estado de refractariedad, provocado por la extrasístole ventricular recién ocurrida.
- Como resultado, las células musculares de las aurículas y los ventrículos son incapaces de responder con una contracción a este impulso sinusal correcto.
- La excitabilidad miocárdica plena se restablece únicamente una vez que la contracción prematura ha concluido por completo.
- El corazón se ve obligado a omitir el ciclo actual y a esperar solo el siguiente impulso del nodo SA para responder a él con una contracción completa.
El resultado de dicha superposición de procesos electrofisiológicos es la aparición de una pausa compensadora, que dura significativamente más que el intervalo normal entre ciclos. En la actividad cardíaca se registra una clara irregularidad del ritmo, sin embargo, la frecuencia cardíaca total permanece inalterada, ya que el tiempo de la pausa prolongada compensa el desplazamiento producido.
Características mecánicas de las contracciones prematuras
Las contracciones prematuras poseen una especificidad pronunciada no solo en la actividad eléctrica, sino también en el trabajo mecánico del miocardio. Independientemente del tipo, cualquier extrasístole se caracteriza siempre por una debilidad pronunciada de la contracción muscular en comparación con el ciclo sinusal normal.
La causa fundamental de este fenómeno hemodinámico es el acortamiento drástico del tiempo de diástole (período de relajación y llenado). Para el momento del inicio repentino de la contracción prematura, las cavidades cardíacas simplemente no logran recibir un volumen suficiente de sangre venosa. Debido a este llenado parcial, los ventrículos no pueden asegurar físicamente un gasto cardíaco completo, lo que se visualiza como una fuerza débil de la propia contracción.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿En qué se diferencia la pausa compensadora completa de la incompleta?
La pausa compensadora completa se diferencia de la incompleta en su duración y en el mecanismo descrito en las fuentes para la extrasístole ventricular.
| Característica | Pausa compensadora completa | Pausa compensadora incompleta |
|---|---|---|
| Duración | Tras la extrasístole ventricular, la pausa dura más que la habitual; el intervalo que une los períodos preextrasistólico y postesextrasistólico es igual a dos ciclos cardíacos normales (2 R-R) | En la extrasístole auricular, la pausa posterior a la extrasístole dura lo mismo que una pausa normal |
| Tipo de extrasístole | Ventricular | Auricular; para la extrasístole auriculoventricular también se indica un signo general: pausa compensadora incompleta |
| Mecanismo | La excitación prematura de los ventrículos no afecta al automatismo del nodo SA; el siguiente impulso del nodo SA llega a los cardiomiocitos en estado refractario, la contracción normal se omite y el corazón responde solo al siguiente impulso del nodo SA | Para la extrasístole auricular se indica la condición de aparición: la excitación prematura aparece tras finalizar el período refractario, pero antes del siguiente potencial de acción automático |
¿Qué cambios en el ECG son característicos de las extrasístoles auricular y ventricular?
En las fuentes citadas se describen detalladamente los signos en el ECG de la extrasístole ventricular; para la extrasístole auricular solo se indica la naturaleza de la pausa.
| Signo en el ECG | Extrasístole auricular | Extrasístole ventricular |
|---|---|---|
| Pausa | La pausa posterior a la extrasístole dura lo mismo que una pausa normal: pausa compensadora incompleta | Por regla general, se registra una pausa compensadora completa |
| Complejo QRS | No descrito en las fuentes | Significativamente ensanchado (≥ 0,12 s), deformado, con muescas |
| Onda P antes de la extrasístole | No descrito en las fuentes | Ausente |
| Segmento ST y onda T | No descrito en las fuentes | Discordantes con respecto al QRS: dirigidos en dirección opuesta a la onda principal del complejo |
¿En qué fases exactas de la refractariedad miocárdica es posible la aparición de una extrasístole?
La aparición de una extrasístole es posible en la fase de refractariedad relativa y en el período de excitabilidad supernormal.
- Fase de refractariedad relativa: se presenta durante el período diastólico; al aplicar un estímulo supraumbral, surge una contracción prematura.
- Excitabilidad supernormal: un período corto al final de la repolarización o al inicio de la diástole, cuando incluso un estímulo subumbral es capaz de desencadenar una excitación prematura.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué en la extrasístole la fuerza de contracción cardíaca es notablemente menor que la habitual?
Esto ocurre debido al acortamiento significativo de la diástole. Para el momento en que se produce la contracción prematura, las cavidades cardíacas solo alcanzan a llenarse parcialmente de sangre, por lo que el gasto resulta débil.
¿Varía la frecuencia cardíaca minuto total en la extrasístole ventricular?
No, la frecuencia cardíaca (FC) total sigue siendo la misma. La irregularidad del ritmo que surge en el momento de la extrasístole se compensa por completo a expensas de la posterior pausa compensadora prolongada.
¿Ejerce la extrasístole ventricular un efecto inhibitorio sobre la función del nodo sinoauricular?
No influye en absoluto. La excitación prematura de los ventrículos no altera el automatismo del nodo sinoauricular, el cual continúa generando oportunamente los siguientes impulsos al ritmo habitual.
¿Cuáles son las principales causas de la aparición de contracciones prematuras en personas sanas?
En personas sanas, dichas contracciones prematuras pueden aparecer en el contexto de un esfuerzo físico intenso o ante un estrés emocional fuerte.
Qué más repasar sobre el tema
- Fases de refractariedad absoluta y relativa de los cardiomiocitos
- Mecanismos de automatismo en las células del nodo sinoauricular
- Dependencia de la fuerza de contracción cardíaca del grado de llenado sanguíneo (acortamiento de la diástole)
- Característica comparativa de la excitabilidad de los nodos auriculoventricular y sinoauricular
- Métodos electrofisiológicos de modelado de arritmias en experimentos con animales
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