Mecanismo de acción
Por su origen, la estreptocinasa es una proteína extraña sintetizada por el estreptococo $\beta$-hemolítico.
La característica farmacológica más importante del fármaco es la activación indirecta de la fibrinólisis. Por sí sola, la estreptocinasa no es una enzima y carece de actividad proteolítica. Al entrar en el torrente sanguíneo sistémico, se une a la molécula de plasminógeno, formando el complejo equimolar «estreptocinasa-plasminógeno».
Es este complejo de nueva formación el que adquiere propiedades catalíticas. Comienza a actuar sobre las moléculas de plasminógeno restantes (libres), transformándolas en una enzima proteolítica activa: la plasmina.
Efectos farmacológicos
El objetivo principal de la terapia trombolítica es la disolución (lisis) de los trombos ya formados y la reperfusión de los tejidos isquémicos.
La acción de la estreptocinasa no posee una alta selectividad hacia el trombo. El fármaco ejerce una acción sistémica, activando tanto el plasminógeno localizado en los filamentos de fibrina dentro del trombo como el plasminógeno que circula libremente en el plasma sanguíneo.
La formación excesiva de plasmina en el torrente sanguíneo conduce a un fibrinogenólisis sistémica: la destrucción del fibrinógeno circulante. Los productos de degradación del fibrinógeno resultantes de este proceso poseen un efecto anticoagulante adicional, ya que reducen la agregación plaquetaria.
Indicaciones de uso
El fármaco se prescribe exclusivamente en casos de trombosis aguda. La máxima eficacia clínica se logra cuando se administra en las primeras horas tras la catástrofe vascular.
- Síndrome coronario agudo (SCA) con elevación del segmento ST (trombosis coronaria, infarto de miocardio). La «ventana terapéutica» óptima es de 3–6 horas.
- Trombembolia pulmonar (TEP).
- Trombosis venosa profunda (TVP).
- Trombosis arterial periférica aguda.
- Trombosis de los vasos retinianos.
Efectos adversos y limitaciones
- Hemorragias: La complicación principal y más peligrosa de la terapia. Es una consecuencia directa de la fibrinogenólisis sistémica y el agotamiento de los factores de coagulación.
- Inmunogenicidad (propiedades antigénicas): Al ser una proteína bacteriana, el fármaco induce la producción de anticuerpos. Existe un alto riesgo de reacciones alérgicas que pueden llegar al choque anafiláctico. La probabilidad de complicaciones inmunitarias graves aumenta de forma crítica en caso de administración repetida.
- Resistencia: Los anticuerpos circulantes en la sangre (tras una infección estreptocócica previa o la administración anterior de un fibrinolítico) pueden unirse al fármaco e inactivarlo, anulando la eficacia del tratamiento.
- Reacciones generales: Es posible el desarrollo de hipotensión arterial (alteraciones hemodinámicas) y trastornos dispépticos (náuseas, vómitos).
Forma farmacéutica y normas de prescripción
El fármaco se dosifica en unidades internacionales (UI). Se administra por vía intravenosa en perfusión continua. Se presenta en ampollas de 250 000 y 500 000 UI. La solución para infusión se prepara inmediatamente antes de su uso (ex tempore).
Ejemplo de receta: Rp.: Streptokinasi 250 000 UI D.t.d. N. 1 S. Disolver el contenido de la ampolla en 50 ml de solución estéril de cloruro de sodio al 0,9% (preparar ex tempore). Administrar por vía intravenosa en goteo a una velocidad de 25–30 gotas por minuto.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué fármaco es el antídoto específico en caso de hemorragias provocadas por la estreptocinasa?
Agentes específicos para la inactivación de fibrinolíticos en caso de hemorragias:
- Ácido aminocaproico: se une al plasminógeno, bloquea su conversión en plasmina e impide la acción de la plasmina ya formada sobre la fibrina.
- Aprotinina: inhibidor de la fibrinólisis.
¿Con qué anticoagulantes se suele combinar la estreptocinasa para prevenir la retrombosis?
En las fuentes bibliográficas se mencionan los anticoagulantes del grupo de la heparina para su combinación con la estreptocinasa:
- Heparina sódica: indicada junto con la estreptocinasa en el tratamiento de la tromboembolia.
- Enoxaparina sódica: existen pruebas de su conveniencia al utilizar estreptocinasa en pacientes con infarto agudo de miocardio.
La enoxaparina sódica supera a la heparina sódica en eficacia, pero no presenta ventajas frente a ella en cuanto a seguridad hemorrágica: el riesgo de hemorragias es comparable.
La estreptocinasa actúa como un «pirata informático sistémico indirecto»: ella misma no corta el trombo, pero recluta plasminógeno, obligándolo a destruir toda la fibrina y el fibrinógeno de la sangre, dejando tras de sí «pruebas» (anticuerpos y riesgo de alergia).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué es peligroso administrar estreptocinasa a un paciente de forma repetida?
El fármaco tiene un origen bacteriano y posee una alta inmunogenicidad. Con la administración repetida, el riesgo de reacciones alérgicas graves (incluido el choque anafiláctico) aumenta drásticamente, y los anticuerpos acumulados pueden inactivar el fármaco.
¿Cuál es la diferencia fundamental en el mecanismo de acción entre la estreptocinasa y la urocinasa?
La estreptocinasa es un activador indirecto; primero necesita formar un complejo con el plasminógeno. La urocinasa es un activador directo, ya que cataliza por sí sola la conversión de plasminógeno en plasmina.
¿Qué es la anistreplasa y para qué sirve?
Es un fármaco modificado (profármaco) que consiste en un complejo de estreptocinasa y plasminógeno acilado. El grupo acilo bloquea temporalmente el centro catalítico, evitando la activación prematura y prolongando la acción del fármaco.
¿Por qué disminuye la agregación plaquetaria durante la terapia con estreptocinasa?
Debido a la acción sistémica, se forma una gran cantidad de plasmina que destruye el fibrinógeno circulante. Los productos de degradación del fibrinógeno poseen actividad antiplaquetaria.
Qué más repasar sobre el tema
- Farmacodinámica comparativa de los trombolíticos sistémicos (estreptocinasa, urocinasa) y específicos de fibrina (alteplasa, tenecteplasa).
- Patogenia de la fibrinogenólisis sistémica y métodos de interrupción farmacológica de las hemorragias en caso de sobredosis de fibrinolíticos.
- Farmacocinética de la anistreplasa: dependencia de la velocidad de desacilación según el tipo de grupo acilo.
- Sistema fibrinolítico endógeno: papel fisiológico del activador tisular del plasminógeno y la prourocinasa.
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