Origen y propiedades físico-químicas
El fármaco es un derivado del fenantreno y constituye aproximadamente el 10% de la masa total del opio. A pesar de que la síntesis química completa se llevó a cabo ya en 1952, a escala industrial el Morphinum todavía se obtiene mediante extracción a partir de materias primas vegetales debido a su viabilidad económica.
Según sus propiedades químicas, es una base débil (capaz de aceptar un protón). Su valor de pKa es de 7,9, lo cual es muy cercano al pH fisiológico de la sangre.
Farmacodinamia y mecanismo de acción
El mecanismo de acción se basa en la estimulación de los receptores opioides. La morfina administrada de forma exógena imita los efectos de los péptidos opioides endógenos (en particular, las encefalinas).
Los efectos centrales del fármaco son multifacéticos:
- Acción psicotrópica: desarrollo de euforia (se modifica la carga emocional del dolor, se eliminan el miedo y la tensión). Esto está relacionado con la estimulación de los receptores de los sistemas mesolímbico y mesocortical.
- Efecto sobre el tronco encefálico: la estimulación de la zona gatillo del centro del vómito se manifiesta clínicamente con náuseas y vómitos. La excitación de los núcleos del nervio oculomotor provoca la constricción pupilar (miosis), lo cual constituye un signo diagnóstico fundamental. Asimismo, se produce una disminución de la excitabilidad del centro respiratorio.
- Sistema cardiovascular: en el contexto del diagnóstico diferencial, la morfina se caracteriza por producir bradicardia.
Farmacocinética y metabolismo
La biotransformación del fármaco se lleva a cabo a través de dos vías principales:
- Oxidación microsomal: con la participación de las enzimas del retículo endoplásmico (principalmente el sistema del citocromo P-450), se produce la N-oxidación y la desalquilación de la molécula.
- Conjugación (reacciones biosintéticas): el fármaco entra en reacción con un sustrato endógeno — el ácido glucurónico (glucuronidación) con la formación de ésteres, tioésteres o amidas.
Interacción de importancia clínica: la morfina actúa como inductor de la glicoproteína P. Aumenta la actividad de esta proteína transportadora, lo que acelera la eliminación de otras sustancias farmacológicas (sustratos de la glicoproteína P) y disminuye su eficacia terapéutica.
Intoxicación aguda y medidas de asistencia
La sobredosis se acompaña de una depresión respiratoria profunda y una miosis marcada. La lógica del tratamiento se basa en dos direcciones:
1. Desintoxicación (eliminación del tóxico):
- Lavado gástrico con solución de permanganato de potasio al 0,05% (provoca la oxidación química de la morfina) o suspensión de carbón activado en agua tibia (adsorción de la toxina).
- Limpieza intestinal: administración de un laxante salino estrictamente después del lavado.
2. Restauración de las funciones vitales:
- Administración de un antagonista farmacológico específico — naloxona (bloqueante de los receptores opioides) por vía intramuscular o intravenosa.
- En caso de depresión respiratoria profunda, están indicadas las medidas de reanimación, incluida la ventilación mecánica (ventilación artificial de los pulmones).
Normas de prescripción y dosificación
El fármaco posee un alto potencial narcógeno (causa drogodependencia), por lo que su dispensación está estrictamente regulada.
- Por vía oral: se prescribe en polvos, comprimidos o gotas a dosis de 0,01–0,02 g. La dosis máxima única (DMU) por vía oral es de 0,02 g.
- Por vía parenteral: por vía subcutánea (v.sc.) se administran 1 ml de solución al 1%. La dosis máxima diaria (DMD) por vía subcutánea es de 0,05 g.
La morfina contrae las pupilas (miosis), disminuye el pulso (bradicardia) y deprime la respiración. La naloxona y el permanganato de potasio en el estómago salvan la vida.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué en la intoxicación por morfina se lava el estómago con una solución de permanganato de potasio?
El uso de una solución de permanganato de potasio al 0,05% provoca la oxidación química de la morfina, neutralizando su toxicidad directamente en la luz del tracto gastrointestinal.
¿Cómo afecta la morfina a la farmacocinética de otros fármacos?
Es un inductor de la glicoproteína P. Esto acelera la eliminación de los fármacos que son sustratos de este transportador y disminuye su eficacia clínica.
¿Qué síntoma ocular indica intoxicación por morfina?
Miosis pronunciada (constricción pupilar). Aparece debido a la estimulación específica de los núcleos del nervio oculomotor.
Qué más repasar sobre el tema
- Sistema antinociceptivo endógeno y el papel de las encefalinas
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- Farmacodinamia de la naloxona como antagonista competitivo
- El papel de la glicoproteína P en las interacciones farmacológicas
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