Factores patogénicos generales
El desarrollo de la nefrolitiasis se basa en un desequilibrio entre las sustancias formadoras de cálculos y los mecanismos protectores. El principal factor desencadenante es la sobresaturación de la orina con sales. A este proceso contribuyen la disminución del volumen de orina excretada, las alteraciones del equilibrio acidobásico (cambio de pH) y la presencia de flora bacteriana.
Normalmente, la precipitación de las sales es evitada por los inhibidores de la cristalización: citrato, pirofosfato, difosfato, glucosaminoglucanos y una glucoproteína específica, la nefrocalcina. Su deficiencia aumenta drásticamente el riesgo de cristalización. Sin embargo, es importante comprender que la presencia de alteraciones metabólicas (por ejemplo, hipercalciuria) no significa un desarrollo de la enfermedad al 100%, del mismo modo que la ausencia de factores de riesgo evidentes no descarta la litiasis.
Clasificación de los cálculos
Todos los cálculos se forman sobre un marco orgánico de mucoproteínas, sobre el cual se depositan sales específicas. Se distinguen cuatro grupos principales:
- Cálcicos (aproximadamente 75%): compuestos de oxalato de calcio puro o su mezcla con fosfato de calcio.
- Estruvitas (aproximadamente 15%): formadas por fosfato de magnesio.
- Úricos (aproximadamente 6%): compuestos de sales de ácido úrico.
- Cistínicos (1–2%): se forman a partir del aminoácido cistina.
Etiología de tipos específicos de cálculos
- Los cálculos de calcio se forman debido a diversas alteraciones metabólicas. En el 55% de los pacientes se detecta hipercalciuria aislada sin elevación de los niveles de calcio en sangre. Con menos frecuencia (alrededor del 5%), la causa es la hipercalcemia en el contexto de hiperparatiroidismo, enfermedades óseas difusas o sarcoidosis. La hiperoxaluria desempeña un papel importante: puede ser primaria (congénita) o enteral (por absorción excesiva de calcio debido a enfermedades del intestino delgado o en vegetarianos). La disminución de los niveles de citrato (hipocitraturia) en la acidosis o la diarrea crónica también favorece la litiasis. Una variante específica es la nefrolitiasis cálcica hiperuricosúrica, en la que los cristales de ácido úrico en los túbulos colectores se convierten en un núcleo envuelto por oxalato de calcio.
- Los cálculos de estruvita (infecciosos) están asociados con bacterias desdobladoras de urea (por ejemplo, Proteus y algunos estafilococos). La urea se transforma en amonio, la orina se vuelve alcalina, lo que provoca la precipitación de fosfato de magnesio. Estos cálculos tienden a un crecimiento rápido y alcanzan gran tamaño.
- Los cálculos de ácido úrico (úricos) se forman en un medio ácido (pH 5.5), donde el ácido úrico es insoluble. Aunque están asociados con la hiperuricemia (gota, leucemias), en más de la mitad de los pacientes el nivel de ácido úrico en sangre es absolutamente normal. Un detalle diagnóstico importante: los cálculos de ácido úrico son radiolúcidos (no se visualizan en la radiografía simple), a diferencia de los cálculos de calcio que son radiopacos.
- Los cálculos de cistina son el resultado de un defecto determinado genéticamente en el transporte de cistina y otros aminoácidos en los túbulos renales.
Cuadro morfológico
La localización preferida de los cálculos son las pelvis renales, los cálices y la vejiga urinaria. Macroscópicamente, los cálculos varían considerablemente según su composición y la duración del proceso.
En las pelvis renales se suelen encontrar múltiples formaciones pequeñas de 2–3 mm de diámetro con una superficie lisa o espinosa. Con una excreción salina progresiva y prolongada, se forman cálculos coraliformes: estructuras masivas y ramificadas que reproducen por completo la forma anatómica del sistema pielocalicial, recordando a astas de ciervo.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué bacterias contribuyen a la formación de cálculos de estruvita?
La formación de cálculos de estruvita (infecciosos) es propiciada por bacterias específicas capaces de desdoblar la urea en las vías urinarias. Entre estos microorganismos se encuentran:
- Proteus (Proteus): una bacteria desdobladora de urea.
- Estafilococos (Staphylococcus): algunas especies de estos microorganismos.
Estas bacterias convierten la urea en amonio, lo que provoca la alcalinización de la orina y la consiguiente precipitación de fosfato de magnesio con la formación de cálculos grandes.
¿Qué complicaciones se desarrollan durante la obstrucción de las vías urinarias por un cálculo?
Durante la obstrucción de las vías urinarias por un cálculo pueden desarrollarse las siguientes complicaciones:
- Hidronefrosis, incluida la atrofia renal.
- Pielonefritis crónica.
- Nefroesclerosis.
- Abscesos renales.
- Cólico renal.
- Anuria, en caso de obstrucción del uréter por un cálculo.
¿A qué valores de pH urinario se forman los distintos tipos de cálculos renales?
La formación de los diferentes tipos de cálculos urinarios depende directamente de la reacción (pH) de la orina.
| Reacción de la orina | Tipos de cálculos que se forman |
|---|---|
| Medio ácido (incluido pH = 5.5) | Cálculos de oxalato de calcio, úricos (de ácido úrico) y cistínicos |
| Medio alcalino | Cálculos de fosfato y carbonato de calcio, triple fosfato (estruvitas) |
Los cálculos úricos se forman debido a que el ácido úrico no se disoluble en un medio ácido, mientras que las estruvitas a menudo tienen una génesis infecciosa y precipitan cuando la orina se alcaliniza.
¿Qué teorías clásicas de la patogenia de la urolitiasis existen en la anatomía patológica?
En la anatomía patológica se distinguen dos teorías principales y competidoras sobre la patogenia de la urolitiasis, que explican cuál es el componente primario del cálculo.
| Teoría | Esencia del mecanismo |
|---|---|
| Teoría de la cristalización | El proceso de cristalización de las sales es primario, y los componentes orgánicos (fibrina, colágeno, detritos celulares) se incorporan secundariamente a la composición del cálculo. |
| Teoría coloidal | Se forma primariamente una matriz orgánica del cálculo, sobre la cual posteriormente cristalizan las sales. |
Ambas teorías se basan en que los cálculos siempre contienen dos componentes: uno orgánico y otro mineral.
Para recordar los cálculos radiolúcidos: Los cálculos úricos se escapan de los rayos X (no son visibles en la radiografía, a diferencia de los densos cálculos de calcio).
Preguntas de clases y exámenes
¿La presencia de factores de riesgo siempre conduce a la formación de cálculos?
No, la presencia de hipercalciuria o hiperoxaluria no garantiza el desarrollo de litiasis. Del mismo modo, la ausencia de factores de riesgo evidentes no excluye la posibilidad de formación de cálculos.
¿Por qué a menudo se forman cálculos grandes en las infecciones del tracto urinario?
Algunas bacterias (por ejemplo, Proteus) desdoblan la urea en amonio, lo que alcaliniza bruscamente la orina. En un medio alcalino, el fosfato de magnesio precipita rápidamente, formando grandes cálculos de estruvita.
¿Los pacientes con cálculos de uratos necesariamente padecen gota?
No, en más del 50% de los pacientes con cálculos de ácido úrico, el nivel de este en sangre (hiperuricemia) se mantiene dentro de los límites normales. El principal factor de su formación es una reacción urinaria ácida persistente.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de desarrollo de la hipercalciuria aislada sin hipercalcemia concomitante.
- Hiperoxaluria primaria y secundaria (enteral): diferencias en la patogenia.
- El papel del ácido úrico en la formación de cálculos de calcio (nefrolitiasis cálcica hiperuricosúrica).
- Patogenia de la hidronefrosis en la obstrucción prolongada de las vías urinarias.
- Funciones de los inhibidores de la cristalización (nefrocalcina, citrato, glicosaminoglicanos).
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