Etiología y plazos de desarrollo
La glomerulonefritis aguda postestreptocócica clásica se desarrolla habitualmente entre 1 y 4 semanas después de una infección estreptocócica cutánea o faríngea. Con mayor frecuencia, esta patología afecta a niños de 6 a 10 años, aunque pueden enfermar pacientes de cualquier edad.
El agente causal son determinadas cepas de $\beta$-hemolítico estreptococo del grupo A que poseen propiedades nefritógenas. Además del estreptococo, se distinguen formas esporádicas de glomerulonefritis aguda no estreptocócica, que surgen en el contexto de otras infecciones:
- Bacterianas: endocarditis estafilocócica, neumonía neumocócica, meningococemia.
- Virales: hepatitis vírica B, varicela, parotiditis epidémica, mononucleosis infecciosa.
- Parasitarias: malaria, toxoplasmosis.
Patogenia y cuadro clínico
El proceso patológico tiene una naturaleza inmunológica y se realiza a través de un mecanismo de inmunocomplejos. Los antígenos actúan como componentes del propio estreptococo, así como tejidos propios del organismo (membrana basal glomerular e inmunoglobulinas), dañados por las enzimas del agente causal y convertidos en autoantígenos.
Como resultado de la respuesta inmune, se forma un cuadro clínico específico que incluye:
- Hematuria y cilindros eritrocitarios en la orina.
- Oliguria.
- Azotemia.
- Hipertensión arterial leve o moderada.
Anatomía patológica y microscopía
En el examen macro y microscópico, los glomérulos renales están aumentados de tamaño, son multicelulares (hipercelulares) y relativamente pobres en sangre. El aumento de la celularidad se debe a cuatro factores:
- Proliferación y tumefacción de las células endoteliales.
- Proliferación de las células mesangiales.
- Infiltración leucocitaria (neutrófilos en la luz de los capilares).
- Depósito de inmunocomplejos en el lado epitelial de la membrana basal.
La lesión tiene un carácter difuso: el proceso afecta a todos los lobulillos de todos los glomérulos. La combinación de proliferación, tumefacción e infiltración inflamatoria conduce a la obliteración de la luz de los capilares. En el estroma (intersticio) se observan edema e inflamación, y en los túbulos se descubren signos de distrofia epitelial y cilindros eritrocitarios.
Métodos de estudio especiales
Para una verificación precisa del diagnóstico se emplean métodos de visualización de alta precisión:
- Microscopía de inmunofluorescencia: revela depósitos granulares compuestos por inmunoglobulinas IgG, IgM y complemento C3, que se localizan en el mesangio y a lo largo de la membrana basal glomerular.
- Microscopía electrónica: detecta depósitos electrodensos en el lado epitelial de la membrana (bajo los podocitos), que a menudo tienen el aspecto característico de «jorobas» (humps).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuáles son las principales diferencias entre la glomerulonefritis aguda postestreptocócica y la glomerulonefritis rápidamente progresiva?
Las principales diferencias radican en la localización del proceso proliferativo, los signos morfológicos característicos y la velocidad de desarrollo de la insuficiencia renal.
| Característica | Glomerulonefritis postestreptocócica aguda | Glomerulonefritis rápidamente progresiva |
|---|---|---|
| Localización de la proliferación | Dentro de las asas capilares (intracapilar) | Fuera de las asas capilares (extracapilar) |
| Morfología | Depósitos subepiteliales («jorobas»), hipercelularidad glomerular | Formación de «semilunas» en la cápsula glomerular, focos de necrosis |
| Evolución y pronóstico | Se desarrolla de 1 a 4 semanas después de la infección | Aumento rápido de la insuficiencia renal hasta la uremia terminal |
La glomerulonefritis presenta JOROBAS bajo el microscopio (depósitos subepiteliales electrodensos), HIPERCELULARIDAD glomerular y HEMATURIA en los análisis.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es el mecanismo principal de desarrollo de la glomerulonefritis aguda?
La enfermedad tiene naturaleza inmunológica y se desarrolla mediante un mecanismo de inmunocomplejos, lo que se confirma por el hallazgo de depósitos inmunes granulares en los glomérulos.
¿Qué células causan la hipercelularidad glomerular en esta patología?
La hipercelularidad se desarrolla debido a la proliferación de células endoteliales y mesangiales, la infiltración por neutrófilos, así como al depósito de inmunocomplejos.
¿Qué es característico de la microscopía electrónica en la glomerulonefritis aguda postestreptocócica?
Detección de depósitos subepiteliales electrodensos en la membrana basal, que a menudo tienen la forma de «jorobas» características.
Qué más repasar sobre el tema
- Glomerulonefritis proliferativa intracapilar en preparaciones histológicas
- Diagnóstico diferencial de la glomerulonefritis estreptocócica y no estreptocócica
- El papel del complemento C3 y las inmunoglobulinas IgG e IgM en la inmunofluorescencia
- Cambios morfológicos en el intersticio y los túbulos renales durante la oliguria
- Significado patogenético de los autoantígenos de la membrana basal glomerular
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