Enfermedades de los riñones y de las vías urinarias
25 temas con explicaciones breves: definiciones, datos clave y preguntas de clase.
Este apartado está dedicado a los cambios morfológicos en la patología del sistema excretor. Analizaremos cómo se lesionan los glomérulos, los túbulos, el intersticio y las vías urinarias, desde las primeras alteraciones microscópicas hasta la insuficiencia renal terminal (nefroesclerosis).
Los materiales presentan todas las nosologías clave: un amplio grupo de glomerulopatías (desde la enfermedad de cambios mínimos y la glomerulonefritis aguda hasta la nefropatía por IgA), la afectación renal en procesos sistémicos (nefropatía diabética, amiloidosis, riñón mielomatoso, síndrome de Alport), así como la necrosis tubular aguda y la nefritis tubulointersticial, incluyendo la pielonefritis crónica. Se analizan por separado las patologías urológicas frecuentes: urolitiasis, cistitis, tumores renales y de vejiga.
En los seminarios y exámenes, la morfología y la patogenia de las glomerulonefritis son los temas más estrictos (especialmente la glomeruloesclerosis focal y segmentaria y la nefropatía membranosa). Preste especial atención a los marcadores de la glomerulonefritis rápidamente progresiva («semilunas»), así como al cuadro macro y microscópico de los riñones en la diabetes y la amiloidosis; estos son casos clínicos clásicos de examen.
¿Por qué en la enfermedad renal crónica acaban sufriendo todas las estructuras del órgano?
Esto ocurre debido a la estrecha conexión patogenética de las estructuras. Por ejemplo, la pérdida de glomérulos altera el flujo sanguíneo peritubular, y la destrucción de los túbulos aumenta la presión en los glomérulos, provocando su atrofia. Como resultado, se desarrolla un daño total.
¿Cuál es la diferencia entre la fluorescencia de los inmunocomplejos en los mecanismos circulantes y los in situ?
En el caso del depósito de complejos circulantes, se observa una fluorescencia granular al microscopio, mientras que en la formación de complejos in situ (directamente sobre la membrana basal), se observa una fluorescencia lineal.
¿Cuál es el mecanismo principal de desarrollo de la glomerulonefritis aguda?
La enfermedad tiene naturaleza inmunológica y se desarrolla mediante un mecanismo de inmunocomplejos, lo que se confirma por el hallazgo de depósitos inmunes granulares en los glomérulos.
¿Cuál es el principal marcador morfológico de la glomerulonefritis rápidamente progresiva?
El principal marcador morfológico es la formación de semilunas epiteliales en la mayoría de los glomérulos renales.
¿Dónde se localizan exactamente los depósitos inmunitarios en la nefropatía membranosa?
Los depósitos se localizan a lo largo de la cara epitelial de la membrana basal, es decir, de forma subepitelial, directamente por debajo de los podocitos.
¿Por qué se encuentran lípidos en los túbulos en la enfermedad de cambios mínimos?
Debido a la lesión de la barrera de filtración glomerular, las lipoproteínas pasan a la orina. Los túbulos proximales las reabsorben activamente, lo que provoca la acumulación de lípidos en los epiteliocitos.
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