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Anatomía patológica · Enfermedades renales y de las vías urinarias

Pielonefritis aguda

Pyelonephritis acuta

La pielonefritis aguda (pyelonephritis acuta) es una enfermedad inflamatoria infecciosa de los riñones acompañada de cambios destructivos en el parénquima y el aparato tubular. Un rasgo característico de esta patología es la formación de focos purulentos en el tejido del órgano y el riesgo de desarrollar complicaciones graves en caso de alteración del paso de la orina.

Afectación del parénquimaNecrosis del epitelio tubular con alta resistencia glomerular
MacroimagenFormación de múltiples abscesos pequeños en el tejido renal
Tres complicacionesNecrosis papilar, pionefrosis y absceso perirrenal
Necrosis papilarNecrosis de coagulación de las papilas o de los 2/3 distales de las pirámides
4 min de lecturaPara estudiantes de medicinaActualizado el 25.09.2026
Material preparado por edición de WhiteCoat Pro según las guías metodológicas de la plataformaRevisado por el médico editor: Áulov A. A., médico internista · 24/09/2026

Característica morfológica de la lesión del tejido renal

En la pielonefritis aguda, los cambios histológicos afectan predominantemente al sistema tubular y al parénquima del riñón.

  • Glomérulos renales: por lo general, muestran resistencia al proceso infeccioso. Su daño se observa únicamente cuando se forman extensas zonas de necrosis. Sin embargo, en la pielonefritis fúngica (en particular, la causada por hongos del género Candida), los glomérulos se afectan con bastante frecuencia.
  • Túbulos renales: el principal signo morfológico de la inflamación aguda es la necrosis del epitelio de los túbulos renales. Durante el estudio histológico de cortes teñidos con hematoxilina y eosina, se determina la alteración del epitelio tubular.
  • Imagen macroscópica: en el parénquima renal se aprecian múltiples abscesos pequeños, que representan focos de licuefacción purulenta del tejido.

Patomorfología de la necrosis de las pirámides renales

Necrosis papilar (necrosis de las papilas renales): una de las tres complicaciones principales de la enfermedad.

  • Prevalencia: con mayor frecuencia, el proceso patológico se localiza dentro de los límites de una sola pirámide renal, pero en casos más raros absolutamente todas las pirámides del riñón sufren cambios necróticos.
  • Cambios macroscópicos: se afectan los vértices o las dos terceras partes distales de las pirámides renales. Las zonas necrosadas adquieren un color gris blanquecino o amarillo. Externamente, estas zonas recuerdan visualmente a los cambios observados en el infarto renal.
  • Imagen microscópica: la morfología corresponde a una necrosis de coagulación de tipo infarto. Los contornos de los túbulos en las zonas dañadas se mantienen conservados. En el límite entre el tejido necrosado y el viable se define claramente un infiltrado leucocitario.
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Complicaciones destructivas graves de la obstrucción

El desarrollo de obstrucción de las vías urinarias en el contexto de la inflamación conduce a la formación de procesos destructivos peligrosos.

ComplicaciónCondiciones y mecanismos de desarrolloLa esencia morfológica del proceso
PionefrosisEs causada por la obstrucción completa o casi completa de las vías urinarias (principalmente en caso de bloqueo alto del uréter).Debido a la imposibilidad de drenaje, el exudado purulento se acumula en la pelvis renal, los cálices y los uréteres, lo que conduce a la pionecrosis.
Absceso perinefríticoSe desarrolla cuando la inflamación purulenta se rompe o se propaga más allá de la cápsula renal.El tejido adiposo pararrenal (alrededor del riñón) se ve envuelto en el proceso inflamatorio destructivo.

Por lo tanto, la tríada de complicaciones principales (necrosis papilar, pionefrosis, absceso perinefrítico) refleja la supuración progresiva de las estructuras renales y pararrenales.

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

¿Qué microorganismos son los agentes causales más frecuentes de la pielonefritis aguda?

Los agentes causales más frecuentes de la pielonefritis aguda son las bacterias gramnegativas, que forman parte de la microflora normal del tracto gastrointestinal, entre las cuales predomina la E. coli. Asimismo, la enfermedad es causada por otros representantes de las enterobacterias: Proteus, Klebsiella y enterococos.

  • Escherichia coli (Escherichia coli) es la causa más frecuente de pielonefritis.
  • Proteus (Proteus) es un microorganismo gramnegativo.
  • Klebsiella (Klebsiella) es un representante de la flora intestinal.
  • Enterobacterias (Enterobacter) son agentes causales frecuentes de infecciones de las vías urinarias.

¿Por qué vías penetra la infección en el riñón durante el desarrollo de la pielonefritis aguda?

La infección penetra en el riñón durante el desarrollo de la pielonefritis principalmente a través de tres vías principales, entre las cuales predomina la ascendente. La vía ascendente se realiza mediante la diseminación retrógrada de microorganismos desde las vías urinarias inferiores. La vía hematógena es relativamente poco frecuente y está asociada a la llegada del patógeno a través del torrente sanguíneo en un contexto de bacteriemia a partir de focos purulentos distantes o en la sepsis. También se distingue la vía linfática como un posible transporte retrógrado de la infección a través de los vasos linfáticos.

  • Vía ascendente (urógena): principal vía de infección desde las vías urinarias inferiores.
  • Vía hematógena: llegada del patógeno a través del torrente sanguíneo durante la bacteriemia.
  • Vía linfática: transporte retrógrado a través de los vasos linfáticos.

¿Qué cambios histológicos se desarrollan en el tejido intersticial del riñón en la pielonefritis aguda?

La base de la pielonefritis aguda es la inflamación intersticial purulenta, acompañada de marcados cambios exudativos y destructivos en el parénquima del órgano.

  • Edema intersticial: manifestación temprana de los cambios exudativos.
  • Infiltración neutrofílica: acumulación pronunciada de neutrófilos en el tejido intersticial de la médula renal y las zonas perivasculares.
  • Cambios destructivos: distrofia y necrosis del epitelio de los túbulos renales con destrucción de su estructura.

¿Cuáles son los posibles desenlaces macroscópicos de la pielonefritis aguda en la superficie del riñón?

La imagen macroscópica de la pielonefritis aguda en la superficie y en el tejido del riñón se caracteriza por la formación de focos purulentos de diversos tamaños y formas, dependiendo de la naturaleza de la supuración.

  • Múltiples abscesos pequeños: se identifican en el tejido renal durante el curso general del proceso.
  • Abscesos limitados: pueden afectar uno o ambos riñones.
  • Carbunclo: grandes áreas de supuración en forma de cuña en el parénquima renal.
Cómo memorizar

Las tres «P» principales de las complicaciones de la pielonefritis aguda: Necrosis papilar, Pionefrosis, Absceso perinefrítico.

Preguntas de clases y exámenes

¿Se ven involucrados los glomérulos renales en el proceso de la pielonefritis aguda?

Los glomérulos suelen ser resistentes a la infección. Se afectan únicamente en presencia de grandes áreas de necrosis del parénquima, o en la pielonefritis fúngica (candidiasis), donde su afectación ocurre con frecuencia.

¿Cuáles son los signos macroscópicos e histológicos de la necrosis papilar?

Macroscópicamente, las puntas o las 2/3 partes distales de las pirámides están necrosadas (de color gris blanquecino o amarillo, similares a un infarto). Histológicamente, se detecta necrosis de coagulación de tipo infarto con conservación de los contornos tubulares e infiltrado leucocitario en el límite de los tejidos.

¿Cuál es la diferencia entre pionefrosis y absceso perinéfrico?

La pionefrosis se produce por la obstrucción completa de las vías urinarias y la acumulación de pus dentro de la pelvis renal, los cálices y los uréteres. El absceso perinefrítico se forma cuando el pus se propaga a través de la cápsula renal hacia el tejido adiposo pararrenal circundante.

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Qué más repasar sobre el tema

  • Características de la afectación glomerular en la pielonefritis candidiásica (fúngica)
  • Diagnóstico diferencial microscópico de la necrosis del epitelio tubular con tinción de hematoxilina y eosina
  • Característica morfológica comparativa del infarto renal y la necrosis papilar
  • Patogenia de la pionecrosis en caso de obstrucción alta del uréter
  • Vías de propagación del proceso purulento al tejido adiposo pararrenal en el absceso perinefrítico

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