Etiología y dinámica de desarrollo
La nefrosclerosis actúa como el desenlace lógico de diversas glomerulopatías. La dinámica clásica del proceso patológico es la siguiente: la glomerulonefritis aguda evoluciona hacia una forma crónica, que con el tiempo culmina en nefrosclerosis.
La velocidad de progresión depende directamente de la enfermedad primaria:
- Desarrollo rápido: característico de la esclerosis segmentaria focal y de la glomerulonefritis rápidamente progresiva (si el paciente sobrevive al episodio agudo).
- Desarrollo lento: se observa en la nefropatía membranosa, la nefropatía por IgA y la glomerulonefritis membranoproliferativa.
- Curso asintomático: a veces la glomerulonefritis previa transcurre de forma silente y no es posible determinar su tipo, manifestándose la enfermedad ya en la fase de uremia.
Nefrosclerosis benigna
La nefrosclerosis arterioloesclerótica (benigna) se desarrolla en el contexto de una hipertensión arterial benigna. El patogenie se basa en la hialinosis arteriolar, que causa isquemia focal difusa del parénquima y posterior esclerosis.
Cuadro macroscópico: los riñones conservan su tamaño normal o se reducen moderadamente (el peso disminuye a 110–130 g). Bajo la cápsula se forma una superficie finamente granular poco definida. Al corte se observa el estrechamiento de la corteza hasta 0,5–0,6 cm (con un valor normal de 0,7–0,8 cm).
Cambios microscópicos:
- Vasos: estrechamiento de la luz de las arterias pequeñas y arteriolas debido al engrosamiento y hialinosis de sus paredes. En los vasos más grandes (arterias interlobulillares y arcuatas) se produce hiperplasia fibroelástica: duplicación de la lámina elástica y proliferación de tejido fibroso en la túnica media.
- Parénquima: focos de atrofia tubular isquémica se alternan con áreas de fibrosis intersticial.
- Glomérulos: se observa colapso de la membrana basal glomerular, depósito de colágeno dentro de la cápsula, esclerosis periglomerular o total.
Nefrosclerosis maligna
Esta forma está asociada con la fase maligna (acelerada) de la hipertensión arterial. Es infrecuente (en 1–5% de las personas con hipertensión), y afecta más a hombres jóvenes. El mecanismo de desarrollo está relacionado con niveles elevados de renina, angiotensina y aldosterona. La hiperreninemia causa un espasmo vascular generalizado, un aumento brusco de la presión arterial y necrosis tisular.
Macroscópicamente: el tamaño de los riñones es variable. Un signo específico son las pequeñas hemorragias petequiales en la superficie cortical, que recuerdan a «picaduras de pulga». Estas aparecen debido a la ruptura de arteriolas o capilares glomerulares.
Microscópicamente se detectan lesiones graves en el lecho vascular:
- Necrosis fibrinoide de las arteriolas: las paredes de los vasos se impregnan de fibrina (cambios granulares eosinófilos), a menudo con infiltrado inflamatorio asociado, lo que indica una arteriolitis necrotizante.
- Arteriolitis concéntrica: engrosamiento de la íntima de las arterias interlobulillares en «bulbo de cebolla» debido a la proliferación concéntrica de células musculares lisas y colágeno.
- Glomerulonefritis necrotizante: los glomérulos están necrosados, los capilares trombosados y hay infiltración por neutrófilos.
Manifestaciones extrarrenales y cambios por diálisis
Los pacientes con nefrosclerosis desarrollan complicaciones sistémicas debidas a la uremia. Se afecta el sistema cardiovascular (pericarditis urémica, hipertrofia ventricular izquierda), el tracto gastrointestinal (gastroenteritis urémica), el sistema respiratorio (neumonitis urémica) y el aparato osteoendocrino (hiparatiroidismo secundario, nefrocalcinosis, osteodistrofia renal).
Si el paciente se encuentra en hemodiálisis crónica, en los riñones se forman cambios específicos no relacionados con la enfermedad primaria:
- Engrosamiento de la íntima arterial debido a la acumulación de células musculares lisas y proteoglicanos.
- Calcificación glomerular y de las membranas basales tubulares.
- Cristaluria marcada (precipitación de oxalato de calcio).
- Desarrollo de enfermedad quística adquirida.
- Mayor riesgo de aparición de adenomas y adenocarcinomas renales.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿En qué se diferencian el riñón primariamente contraído y el secundariamente contraído en cuanto a etiología y patogenia?
- Riñón primariamente contraído (nefrosclerosis arterioloesclerótica, nefrosclerosis benigna) es el resultado de la hipertensión arterial esencial benigna (forma renal), en la cual el proceso de contracción es primario con respecto a la patología vascular. El sustrato morfológico consiste en la arterioesclerosis de los vasos aferentes glomerulares con posterior glomeruloesclerosis y pérdida de nefronas.
- Riñón secundariamente contraído se forma como consecuencia de una lesión inflamatoria glomerular primaria (glomerulonefritis), donde la lesión inflamatoria inmunitaria de los glomérulos es primaria y los cambios vasculares son secundarios.
¿Qué tinciones histológicas se utilizan para el diagnóstico diferencial de la esclerosis, la hialinosis y la amiloidosis del tejido renal?
- Esclerosis (tejido conjuntivo): se utiliza la tinción especial de picrofucsina de van Gieson, que tiñe selectivamente las fibras de colágeno.
- Hialinosis: se caracteriza por la formación de masas eosinófilas acelulares positivas para PAS, detectadas mediante la reacción de PAS.
- Amiloidosis: el método diagnóstico específico es la tinción histoquímica con rojo congo (Congo red), en la cual el amiloide se tiñe de rojo ladrillo y bajo luz polarizada muestra una característica birrefringencia verde manzana (apple-green birefringence).
Para recordar el cuadro macroscópico de la nefrosclerosis maligna, utilice la asociación de la «pulga malvada»: la hipertensión maligna provoca la ruptura de los vasos, dejando petequias en los riñones en forma de «picaduras de pulga».
Preguntas de clases y exámenes
¿En qué se diferencian macroscópicamente la nefrosclerosis benigna y la maligna?
En la nefrosclerosis benigna, la superficie de los riñones es finamente granular y los órganos están moderadamente reducidos. En la maligna, el tamaño es variable, pero un signo característico son las hemorragias puntiformes («picaduras de pulga»).
¿Qué masas se encuentran en los glomérulos durante su obliteración?
En los glomérulos esclerosados se detectan masas eosinófilas acelulares que dan reacción positiva con la tinción (masas PAS-positivas).
¿Qué es la arteriolitis concéntrica?
Es una lesión vascular en la hipertensión maligna en la cual la íntima de las arteriolas se engrosa en forma de «bulbo de cebolla» debido a la proliferación concéntrica de células musculares lisas y fibras de colágeno.
Qué más repasar sobre el tema
- Formas clínicas de la glomerulonefritis crónica (latente, hematúrica, hipertensiva, nefrótica, mixta)
- Tipos morfológicos de la glomerulonefritis crónica (MPGN y mesangioproliferativa)
- Patogenia del hiperparatiroidismo secundario y de la osteodistrofia renal en la uremia
- Mecanismos de formación de la enfermedad quística renal adquirida en la hemodiálisis
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