Etiología de la endocarditis infecciosa
La enfermedad puede ser causada por diversos microorganismos, pero con mayor frecuencia son bacterias.
- Streptococcus viridans (estreptococo viridans). Es el principal patógeno, responsable de más de la mitad de los casos. Es característico de la endocarditis secundaria (cuando las válvulas ya están alteradas por una cardiopatía).
- Staphylococcus (S. aureus, S. epidermidis). Se detectan en el 10–20% de los casos. Staphylococcus aureus es la causa más frecuente de endocarditis primaria, que afecta a válvulas previamente sanas.
- Flora rara. La enfermedad puede ser causada por enterococos, bacterias gramnegativas (Pseudomonas aeruginosa, Salmonella, Klebsiella), así como por hongos (Candida, Histoplasma capsulatum). A veces se observa una infección mixta.
Factores de riesgo y clasificación
El factor de riesgo clave es la alteración hemodinámica. El flujo sanguíneo turbulento, que aparece en cardiopatías congénitas o adquiridas, así como en presencia de prótesis valvulares, traumatiza constantemente el endotelio, creando las condiciones para la adhesión de microorganismos. Las vías de entrada de la infección suelen ser las intervenciones dentales y quirúrgicas, así como las inyecciones intravenosas (especialmente en pacientes drogodependientes).
Según el estado prémorbido (previo) de las válvulas, se distingue:
- Endocarditis secundaria. La forma más frecuente (aproximadamente 2/3 de los casos). La infección se superpone a una patología preexistente (alteraciones reumáticas, cardiopatías congénitas o adquiridas).
- Endocarditis primaria. Se desarrolla en válvulas cardíacas previamente sanas e intactas.
Patogenia: cómo se desarrolla la enfermedad
Para que se produzca la endocarditis, es necesaria la presencia simultánea de factores predisponentes y una bacteriemia transitoria (temporal). El proceso transcurre en dos fases:
- Fase abacteriana. El endotelio sano es resistente a las infecciones. Sin embargo, cuando se lesiona por el flujo sanguíneo turbulento, las plaquetas y la fibrina se depositan sobre la superficie expuesta. Se forma una vegetación estéril: endocarditis trombótica abacteriana.
- Fase bacteriana. Durante la bacteriemia transitoria (por ejemplo, tras una extracción dental o incluso de forma espontánea), los microbios se depositan en el «sucho» trombótico preparado y comienzan a multiplicarse allí. Esto conduce a la formación de vegetaciones infectadas plenamente desarrolladas, destrucción valvular y bacteriemia sistémica masiva.
El desarrollo de la enfermedad se acompaña de cambios inmunológicos (formación de inmunocomplejos circulantes que afectan a los riñones y vasos sanguíneos) y trastornos hemostasiológicos (hipercoagulabilidad con riesgo de tromboembolias).
Formas clínicas
Dependiendo de la agudeza del proceso y la etiología, la enfermedad puede cursar de diferentes maneras:
- Endocarditis aguda. Causada por flora de alta virulencia en presencia de una vía de entrada (heridas, cateterismo cardíaco). Afecta predominantemente a válvulas sanas. Cursa con el cuadro de sepsis grave (fiebre, escalofríos, metástasis purulentas). Sin tratamiento, provoca la muerte en un plazo de pocos días a 1,5 meses.
- Endocarditis subaguda (prolongada). Se desarrolla con mayor frecuencia como un proceso secundario sobre el fondo de una cardiopatía. El inicio es gradual y el curso más larvado. En ausencia de terapia, el paciente fallece en el transcurso de medio año.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué trastornos hemostasiológicos y complicaciones tromboembólicas específicas son características de la endocarditis infecciosa?
La endocarditis infecciosa se caracteriza por un estado de hipercoagulabilidad que genera un alto riesgo de formación de trombos y posteriores tromboembolias. El síndrome tromboembólico está relacionado con el desprendimiento de fragmentos de las vegetaciones y la embolización de los vasos de diversos órganos; son posibles los infartos orgánicos y los accidentes cerebrovasculares.
Entre las complicaciones vasculares y embólicas indicadas en las fuentes se encuentran:
- Grandes embolias/infartos sistémicos y pulmonares.
- Accidentes cerebrovasculares de tipo isquémico, hemorrágico o mixto; lesiones intracraneales isquémicas o hemorrágicas.
- Aneurismas micóticos, incluidos los de los vasos periféricos.
- Abscesos viscerales.
- Complicaciones sépticas osteoarticulares hematógenas, por ejemplo, espondilodiscitis.
- Hemorragias conjuntivales y manchas de Janeway.
¿Qué criterios diagnósticos (criterios de Duke) se aplican para establecer el diagnóstico de endocarditis infecciosa?
El diagnóstico se verifica mediante una combinación determinada de criterios mayores y menores de Duke.
- Criterios mayores: bacteriemia demostrada (hemocultivo positivo para el patógeno) y signos ecocardiográficos de afectación endocárdica (vegetaciones).
- Criterios menores: incluyen varios grupos de signos:
- Estados predisponentes (cardiopatías o consumo de drogas por vía intravenosa).
- Fiebre (temperatura corporal >38 °C).
- Complicaciones embólicas (infartos, aneurismas micóticos, hemorragias conjuntivales, manchas de Janeway).
- Criterios inmunológicos (glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide).
- Datos microbiológicos o serológicos que indican una infección activa, pero que no cumplen con los criterios mayores.
¿Qué manifestaciones extracardíacas clásicas (síntomas) se presentan en la endocarditis infecciosa?
Las manifestaciones extracardíacas clásicas se deben a fenómenos embólicos e inmunológicos sistémicos.
Entre los principales signos periféricos y sistémicos se encuentran:
- Hemorragias subungueales, los fenómenos vasculares más frecuentes.
- Signo de Lukin-Libman: hemorragias puntiformes en la conjuntiva.
- Manchas de Janeway: manifestaciones vasculares de tipo vasculítico y embólico.
- Nódulos de Osler, que pertenecen a los criterios inmunológicos de la enfermedad.
- Manchas de Roth, un fenómeno inmunológico.
- Glomerulonefritis, manifestación del síndrome inmunoinflamatorio.
Estos síntomas son poco frecuentes y característicos predominantemente de un curso grave o prolongado de la infección subaguda.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la diferencia entre la endocarditis infecciosa primaria y la secundaria?
La primaria se desarrolla en válvulas inicialmente sanas (causada con más frecuencia por estafilococo), mientras que la secundaria surge sobre el fondo de una patología valvular ya existente, por ejemplo, una cardiopatía reumática (causada con más frecuencia por estreptococo viridans).
¿Qué es la endocarditis trombótica abacteriana?
Es la etapa inicial de la patogenia, en la cual las plaquetas y la fibrina se depositan en el área lesionada del endocardio, formando una vegetación estéril que aún no ha sido colonizada por bacterias.
¿Por qué se afectan los riñones en la endocarditis?
Como respuesta a la infección se forman inmunocomplejos circulantes (ICC). Estos circulan en la sangre y se depositan en las membranas basales de los riñones y en los vasos pequeños, provocando un síndrome inmunoinflamatorio.
Qué más repasar sobre el tema
- Fisiopatología del síndrome infeccioso-destructivo
- Mecanismos de desarrollo del síndrome tromboembólico en la EI
- Síndrome inmunoinflamatorio y sus manifestaciones sistémicas
- Principios de la profilaxis antibiótica antes de procedimientos invasivos
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