Aquilia gástrica e alterações da secreção

Síndrome de hiperassecreção gástrica

Trata-se de um distúrbio funcional típico do estômago, caracterizado pelo aumento excessivo da quantidade de suco gástrico produzido. Esse processo ocorre invariavelmente em associação com o aumento da acidez da secreção e um acentuado crescimento de sua capacidade digestiva.

As principais causas do desenvolvimento da hiperassecreção incluem:

• Aumento da massa de células secretoras do estômago (na maioria dos casos, trata-se de uma característica geneticamente determinada do organismo).
• Ativação dos efeitos do nervo vago, frequentemente observada em vários estados neuróticos e na vagotonia constitucional.
• Aumento da síntese de gastrina e potencialização de seus efeitos fisiológicos.
• Hipertrofia ou hiperplasia das células enterocromafins (elementos enteroendócrinos), o que constitui um sinal histológico típico da gastrite hipertrófica.
• Distensão excessiva da região antral do estômago por massas alimentares.
• Fatores iatrogênicos: ação de determinados medicamentos, em particular o ácido acetilsalicílico ou fármacos do grupo dos glicocorticoides.

As consequências patológicas da hiperassecreção incluem uma desaceleração acentuada da evacuação do bolo alimentar do estômago. O suco ácido agressivo provoca o surgimento de erosões e ulcerações na mucosa, o que é acompanhado clinicamente por pirose. Além disso, forma-se o refluxo gastroesofágico. Posteriormente, o excesso de ácido provoca distúrbios digestivos no intestino, levando ao desenvolvimento da síndrome de má absorção.

Hipoassecreção gástrica

Este distúrbio secretor típico manifesta-se por uma redução perceptível no volume do suco secretado, combinada com a diminuição de sua acidez e queda da capacidade digestiva.

Entre as principais causas da hipoassecreção destacam-se:

• Redução da massa de células secretoras (observada nas formas hipotrófica e atrófica da gastrite crônica, bem como em tumores gástricos em fase de desagregação).
• Diminuição dos efeitos estimulatórios do nervo vago (característica de neuroses e simpaticotonia constitucional).
• Redução da produção de gastrina ou bloqueio de seus efeitos.
• Fatores alimentares: deficiência pronunciada de proteínas e vitaminas no organismo.
• Ação de medicamentos que reduzem ou eliminam completamente os efeitos do nervo vago (por exemplo, bloqueadores dos colinorreceptores ou ativadores da colinesterase).

Aquilia gástrica: grau extremo de supressão

Aquilia gástrica é um distúrbio típico da função secretora caracterizado pela quantidade insuficiente ou ausência absoluta de suco gástrico (incluindo ácido clorídrico, pepsina e outros componentes importantes).

A etiologia da aquilia coincide totalmente com as causas do desenvolvimento da hipoassecreção. A diferença reside na intensidade do impacto: na aquilia, os fatores patogênicos agem de forma muito mais intensa, causando uma supressão profunda da função secretora do estômago.

As principais consequências patológicas da aquilia incluem:

1. Aceleração patológica da evacuação do bolo alimentar do estômago.
2. Insuficiência secundária da função exócrina do pâncreas.
3. Distúrbios globais da digestão no lúmen intestinal.
4. Desenvolvimento de anemia grave (forma perniciosa ou ferropriva).
5. Alto risco de desenvolvimento de câncer gástrico.

Questões de aulas e exames

O que mais estudar sobre o tema

• Mecanismos de desenvolvimento da anemia perniciosa no contexto da aquilia gástrica
• Patogênese do refluxo gastroesofágico na hiperassecreção
• Efeito dos glicocorticoides e AINEs na mucosa gástrica
• Relação entre gastrite atrófica, aquilia e risco de desenvolvimento de câncer gástrico
• Papel da gastrina e das células enterocromafins na regulação da secreção gástrica

Outros tópicos da seção «Capítulo 24. Formas típicas de patologia do sistema digestivo»

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