Hanseníase: característica geral e formas
A doença caracteriza-se por um longo período de incubação (em média de 4 a 6 anos, mas às vezes superior a 15 anos) e uma fase prodrômica assintomática. O quadro clínico depende estritamente do estado do sistema imunológico do paciente.
Destacam-se três formas principais:
- Tuberculoide. Desenvolve-se em indivíduos com resistência preservada (frequentemente com haplótipos HLA-DR2/DR3). Distingue-se por um curso benigno. Manchas definidas com perda de sensibilidade aparecem na pele. É característica a lesão precoce dos nervos periféricos, o que pode levar a lagoftalmo, atrofia dos músculos da mão e úlceras tróficas nos pés. Os granulomas consistem em células epitelióides e gigantes; a necrose caseosa está ausente na pele, mas pode se desenvolver nos troncos nervosos, formando um abscesso do nervo.
- Virchoviana (lepromatosa). Variante generalizada grave no contexto de imunidade deprimida. São afetados a pele, órgãos otorrinolaringológicos, olhos, nervos e órgãos internos (testículos, suprarrenais). Um marcador específico são as células de Virchow (células lepromatosas) (macrófagos espumosos grandes, preenchidos por micobactérias em forma de "maços de charuto"). Infiltrados castanhos massivos formam-se na face, as sobrancelhas e os cílios caem, formando o facies leonina ("rosto leonino"). A doença progride rapidamente, levando à mutilação (autoamputação) das falanges.
- Indeterminada. Variante intermediária que, dependendo da dinâmica imunológica, pode se transformar no tipo tuberculoide (com predomínio de células epitelióides) ou lepromatoso (com predomínio de macrófagos).
Patomorfologia do tracoma
O tracoma constitui uma ceratoconjuntivite folicular purulenta crônica, causada por Chlamydia trachomatis. A infecção é transmitida por contato, inclusive através de objetos domésticos, ou transportada mecanicamente por moscas.
Etapas da morfogênese:
- O agente patogênico penetra na mucosa das pálpebras, causando inflamação purulenta.
- Nas camadas profundas formam-se acúmulos de linfócitos — folículos, e o epitélio do limbo sofre hiperplasia.
- O infiltrado inflamatório penetra na córnea, acompanhado pelo crescimento de capilares, o que leva à formação do panno.
- O desfecho consiste na cicatrização dos tecidos. Isso não apenas conduz à cegueira, mas também perturba o fechamento das pálpebras, o que favorece a adesão de flora bacteriana secundária.
Esquistossomose: inflamação granulomatosa sistêmica
A esquistossomose é uma helmintíase grave na qual as larvas (cercárias) penetram através da pele durante o banho em corpos d'água. Após passarem pela corrente sanguínea, alojam-se nos sistemas venosos portal e pélvico. As fêmeas depositam ovos cuja disseminação provoca uma inflamação granulomatosa generalizada.
Características da afecção de órgãos:
- Fígado: Os ovos liberam substâncias hepatotóxicas. Formam-se granulomas com eosinófilos e estimula-se a produção de citocinas fibrogênicas. Desenvolve-se fibrose portal, progredindo para cirrose com hipertensão portal grave (ascite, varizes esofágicas).
- Bexiga urinária: Formam-se placas ulceradas confluentes. Desenvolve-se inflamação produtiva com hematúria. Essa condição é considerada um estado pré-canceroso da bexiga urinária.
- Pulmões: A migração dos ovos através de anastomoses causa arterite granulomatosa, o que conduz à hipertensão pulmonar e à formação de cor pulmonale.
Filaríase e infecções altamente perigosas
A filaríase linfática é transmitida por picadas de mosquitos. Vermes helmintos adultos localizam-se nos vasos linfáticos, causando inflamação reativa e esclerose. O bloqueio da drenagem linfática leva a grave linfedema e elefantíase dos membros ou genitais. Nos pulmões, no contexto de alta concentração de IgE, podem formar-se microgranulomas.
Ao grupo de infecções altamente perigosas pertencem doenças altamente contagiosas com curso grave:
- Antroponoses: tifo exantemático e tifo recorrente.
- Antropozoonoses: antraz [siblíria] (doença profissional de trabalhadores de matadouros e da agricultura), tularemia, brucelose.
- Quarentenárias: peste, cólera, varíola, febre amarela.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais estágios da morfogênese de alterações intestinais são distinguidos na febre tifoide?
A morfogênese das alterações intestinais na febre tifoide inclui cinco estágios sequenciais, distribuídos pelas semanas da doença.
- Estágio de tumefação medular — desenvolve-se na primeira semana, com acometimento das placas de Peyer e folículos solitários.
- Estágio de necrose — surge na segunda semana da doença.
- Estágio de ulceração — na terceira semana ocorre a eliminação das massas necróticas com a formação de úlceras "sujas".
- Estágio de úlceras limpas — na quarta semana as úlceras limpam-se, podendo a túnica serosa constituir o seu assoalho.
- Estágio de cicatrização das úlceras — na quinta e sexta semanas formam-se cicatrizes e o tecido linfoide é restaurado.
De quais células consiste o granuloma tífico específico?
O granuloma tífico específico consiste em monócitos em proliferação e células reticulares. Agrupamentos celulares semelhantes formam-se no contexto de bacteremia persistente em diversos órgãos internos. Em particular, os granulomas são detectados no baço aumentado (no contexto de hiperplasia da polpa vermelha), nos linfonodos, na medula óssea, nos pulmões, na vesícula biliar e nos rins do paciente.
Quais complicações intestinais são mais características da febre tifoide?
As complicações específicas intestinais mais características da febre tifoide são a perfuração intestinal e a hemorragia intestinal.
- Perfuração intestinal — perfuração de úlcera tífica (mais frequentemente no estágio de úlceras limpas), levando ao desenvolvimento de peritonite.
- Hemorragia intestinal — perda sanguínea massiva decorrente da arroσία (erosão) de vasos sanguíneos no assoalho das úlceras em formação.
Essas complicações encontram-se entre as principais causas de óbito nesta doença.
O que é necrose de Zenker e em quais músculos ela se desenvolve na febre tifoide?
A necrose de Zenker (ceróide) representa uma variante de necrose de coagulação (seca) dos músculos esqueléticos, que surge em intoxicações infecciosas graves. Na febre tifoide, esse processo patológico desenvolve-se predominantemente nos seguintes músculos:
- Músculos da parede abdominal anterior
- Músculos adutores da coxa
Esse tipo de necrose é um sinal morfológico característico de um curso grave do processo infeccioso e acompanha-se de síndrome inflamatória sistêmica e elevação de marcadores séricos de citólise.
Quais tipos de esquistossomose são distinguidos dependendo do agente etiológico específico?
Dependendo da espécie específica do agente etiológico (trematódeo sanguíneo), distinguem-se três tipos principais de esquistossomose:
- Esquistossomose urogenital — causada pelo esquistossomo urogenital (Schistosoma haematobium).
- Esquistossomose intestinal — causada pelo esquistossomo de Manson (Schistosoma mansoni).
- Esquistossomose japonesa — causada pelo esquistossomo japonês (Schistosoma japonicum).
Estas doenças pertencem ao grupo das antropozoonoses e são infecções de foco natural.
Quais infecções altamente perigosas antropozoonóticas existem e quem pertence ao grupo de risco para contraí-las?
Pertencem às infecções altamente perigosas antropozoonóticas o antraz, a tularemia e a brucelose; por vezes, a febre aftosa e o mormo são incluídos. Nas fontes citadas, indicam-se os seguintes grupos de risco:
- Antraz — trabalhadores agrícolas, de matadouros, tosadores de lã e escoveiros.
- Tularemia — profissionais dedicados à caça de roedores; trabalhadores que processam suas peles e carne; pessoal médico de enfermarias e laboratórios de doenças infecciosas.
- Mormo — indivíduos que entram em contato com animais doentes, incluindo tratadores de cavalos e veterinários.
Para memorizar as formas de hanseníase: "TLN" — Tuberculoide (Imunidade forte), Virchoviana ou lepromatosa (Imunidade quebra facilmente, "Fácies leonina"), Indeterminada (Imunidade incerta).
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismos de formação de granulomas em helmintíases
- Complicações específicas da esquistossomose urinária
- Manifestações oftalmológicas da hanseníase lepromatosa
- Diagnóstico diferencial dos tipos de inflamação granulomatosa
- Classificação e patogênese de infecções quarentenárias
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