Doenças priônicas
O panorama morfológico é geralmente típico de encefalopatias espongiformes subagudas. Principais nosologias do material:
- Doença de Alpers — encefalopatia crônica hereditária que afeta crianças e jovens. Dura cerca de 8 a 12 meses. Quando se inicia no período intrauterino, leva à microcefalia e a contraturas articulares. No SNC, há morte de neurônios e proliferação glial (especialmente no córtex do lobo occipital, corpo estriado e corno de Amamon), com desaparecimento das células de Purkinje no cerebelo. No fígado, formam-se extensas necroses centrolobulares.
- Miosite espongiforme com inclusões priônicas (IBM) — manifesta-se por fraqueza muscular e dor de progressão lenta. Aparecem nas fibras musculares vacúolos com filamentos espirais contendo proteínas priônicas (PrP), peptídeos Ab e apolipoproteína E.
O grupo de risco para a infecção por príons inclui patologistas, cirurgiões (médicos e veterinários), bem como trabalhadores de matadouros.
Malária: ciclo de vida e patogênese
A malária é uma infecção causada pelo parasita intracelular Plasmodium. Para a malária tropica, o agente etiológico é o P. falciparum; para a malária tarcã (terçã), o P. vivax; para a quartã, o P. malariae; e para a malária ovale, o P. ovale.
O ciclo de vida do plasmódio divide-se em duas fases:
- No organismo do mosquito (esporogonia): a fêmea do Anopheles ingere o sangue de um paciente com gametócitos. No estômago do vetor, eles se desenvolvem até esporozoítos, que se acumulam nas glândulas salivares.
- No organismo humano (esquizogonia): os esporozoítos entram na corrente sanguínea através da picada. Inicialmente, invadem o fígado (fase tecidual), onde se multiplicam em merozoítos. Em seguida, os merozoítos entram no sangue e infectam os eritrócitos, alimentando-se de hemoglobina. Os resíduos de hemoglobina convertem-se em um pigmento escuro — a hemozumina (hemomelanina).
A destruição dos eritrócitos provoca a liberação de pirógenos, resultando em uma forte crise de febre intermitente com calafrios. A hemólise maciça leva à icterícia pós-hepática/supra-hepática e à anemia. A hemozumina é fagocitada por macrófagos, fazendo com que o baço, o fígado e a medula óssea adquiram uma coloração cinza-escura.
Complicações e formas clínicas da malária
A malária tropica apresenta o curso mais grave. Os parasitas secretam proteínas de adesão (sequestrinas) que se ligam aos receptores ICAM-1 no endotélio vascular. Por conseguinte, os eritrócitos infectados «aderem» às paredes dos capilares, escapando da destruição no baço. Isso provoca estase sanguínea parasitária, microtromboses e isquemia orgânica.
Complicações da malária tropica:
- Isquemia cerebral com morte neuronal e formação de granulomas de Dürck (compostos por glia e macrófagos).
- Coma malárico e choque séptico/tóxico (principais causas de morte).
- Insuficiência renal aguda e edema pulmonar.
- Durante o tratamento com quinina, pode ocorrer hemólise maciça com hemoglobinúria (urina preta).
Fatores de proteção: indivíduos sem o antígeno Duffy nos eritrócitos (frequente na população negra) e pacientes com hemoglobinopatias ou deficiência de G6PD apresentam resistência genética à malária.
Amebíase
Causada pelo protozoário Entamoeba histolytica, é transmitida por via fecal-oral. No estômago, os cistos sobrevivem graças à parede quitinosa; no intestino, liberam trofozoítos ativos. Apenas 10% dos infectados desenvolvem a doença (quando infectados por uma cepa virulenta).
A ameba secreta enzimas (hialuronidase, cisteína proteinases) que dissolvem a mucosa do cólon (mais frequentemente o ceco e o colo ascendente). Formam-se úlceras profundas com bordas descoladas e salientes. Desenvolve-se uma inflamação purulento-hemorrágica com necrose. Um sinal clínico característico é a evacuação frequente em forma de "geleia de framboesa" (muco com sangue).
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais células do trato respiratório são o principal alvo na infecção pelo vírus sincitial respiratório?
Na infecção pelo vírus sincitial respiratório, o epitélio do trato respiratório e dos ductos alveolares é afetado. Desenvolvem-se necrose epitelial focal, descamação e proliferação com formação de síncicios ou papilas. Em crianças pequenas, os tratos respiratórios inferiores são os mais afetados.
Como se formam morfologicamente os síncicios na infecção pelo vírus sincitial respiratório?
Os síncicios formam-se como resultado da proliferação do epitélio afetado do trato respiratório e dos ductos alveolares. Morfologicamente, são células gigantes que contêm núcleos grandes, claros e arredondados. No citoplasma dessas estruturas, identificam-se aglomerados do vírus sob a forma de pequenas inclusões basofílicas. A formação desses síncicios é um efeito citopático característico deste agente.
Quais inclusões intracelulares são características das células infectadas pelo vírus sincitial respiratório?
As células infectadas pelo vírus sincitial respiratório caracterizam-se pela presença de inclusões basofílicas pequenas e específicas localizadas no citoplasma. Estas inclusões representam aglomerados intracelulares de partículas virais. Este sinal é detectado nas células gigantes (síncicios) formadas durante a proliferação do epitélio do trato respiratório e dos ductos alveolares.
Quais alterações macroscópicas são observadas nos pulmões na bronquiolite grave por vírus sincitial respiratório?
Na infecção pelo vírus sincitial respiratório, em decorrência da obstrução de brônquios e bronquíolos de pequeno calibre, desenvolvem-se atelectasias, enfisema pulmonar perifocal agudo e pneumonia serosa microfocal.
Quais alterações microscópicas se desenvolvem na parede dos bronquíolos na infecção pelo vírus sincitial respiratório?
Um conjunto de alterações inflamatórias e destrutivas desenvolve-se na parede dos bronquíolos:
- Necrose e descamação — morte celular focal e desprendimento do epitélio.
- Proliferação — hiperplasia epitelial com formação de síncicios ou papilas.
- Edema — espessamento da parede bronquiolar.
O lúmen acumula secreção contendo células inflamatórias e epitélio descamado.
Quais células predominam no exsudato inflamatório nos alvéolos na pneumonia por vírus sincitial respiratório?
Macrófagos, neutrófilos e grandes células formadoras de síncicios são encontrados no exsudato inflamatório na pneumonia por vírus sincitial respiratório. Acentuada infiltração linfohistiocitária difusa, característica da pneumonite intersticial, desenvolve-se nos septos interalveolares.
Qual é o substrato morfológico para o desenvolvimento da síndrome obstrutiva brônquica na infecção pelo vírus sincitial respiratório?
O estreitamento do lúmen de brônquios e bronquíolos de pequeno calibre constitui o substrato morfológico da síndrome brônquio-obstrutiva. É causado por edema de parede, necrose, morte e descamação epitelial, proliferação, além de alteração do transporte mucociliar com acúmulo de secreções contendo células inflamatórias e epitélio descamado.
Além do sistema respiratório, quais órgãos podem ser afetados na forma generalizada da infecção pelo vírus sincitial respiratório?
Vários órgãos internos e o sistema nervoso podem ser envolvidos no processo patológico durante a generalização da infecção:
- Órgãos internos — rins, fígado, pâncreas e intestinos (desenvolve-se inflamação intersticial com proliferações epiteliais papilares).
- Sistema nervoso central — cérebro (possível desenvolvimento de meningoencefalite).
Quais são as principais causas de morte em crianças pequenas com infecção grave por vírus sincitial respiratório?
A pneumonia e complicações pulmonares graves decorrentes de infecção secundária constituem as principais causas de óbito em lactentes e crianças pequenas com cursos graves da doença. A generalização do processo infeccioso com dano a órgãos internos também pode causar a morte.
Em que o infiltrado celular na infecção pelo vírus sincitial respiratório difere daquele da infecção por adenovírus?
Macrófagos, neutrófilos e grandes células formadoras de síncicios são encontrados no exsudato alveolar na infecção pelo vírus sincitial respiratório. Na infecção por adenovírus, encontram-se macrófagos, linfócitos, neutrófilos, epitélio descamado e células adenovirais nos alvéolos. A infiltração linfohistiocitária no interstício é observada em ambas as infecções.
Para a malária: «Os trópicos aderem, três dias descansam» (a malária tropica causa adesão de eritrócitos e estase, enquanto a malária terçã evolui de forma benigna com crises bem definidas).
Questões de aulas e exames
Por que os órgãos ficam pretos na malária?
Durante a degradação da hemoglobina pelo plasmódio, forma-se o pigmento hemo-melanina. Ele é fagocitado pelas células do sistema reticuloendotelial (SRE), acumulando-se no baço, no fígado e na medula óssea.
O que são os granulomas de Dürck?
Estes são aglomerados de oligodendrócitos proliferantes e macrófagos no encéfalo, que surgem em resposta à isquemia na malária tropicana.
Como são as úlceras na amebíase?
Eles possuem bordas cavadas e ligeiramente sobressalentes. A mucosa entre as úlceras geralmente está preservada, mas edemaciada e hiperêmica.
O que mais estudar sobre o tema
- Ciclo de desenvolvimento do plasmódio: esquizogonia tecidual e eritrocítica
- Mecanismo de formação da curva térmica na malária
- Patogênese da estase parasitária e o papel das moléculas ICAM-1
- Alterações morfológicas do baço (estágio agudo e crônico)
- Fatores de resistência humana à malária
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