Morfologia da cicatrização de defeitos ulcerosos
O estágio de recuperação começa a partir do momento da formação das úlceras e continua mesmo após a ocorrência da cura clínica. No local dos defeitos da parede intestinal, prolifera o tecido de granulação, que com o tempo se transforma em tecido conjuntivo denso. Se as úlceras foram profundas ou extensas, sua cicatrização leva à formação de cicatrizes capazes de estreitar significativamente o lúmen intestinal, causando estenose cicatricial. Nos linfonodos regionais, observam-se linfadenite acentuada e fenômenos de metaplasia mieloide.
Alterações sistêmicas e gerais
O processo patológico na disenteria afeta não apenas o intestino, mas também outros órgãos internos, causando alterações não específicas características:
- Hiperplasia moderada da polpa do baço.
- Desenvolvimento de degeneração gorda do miocárdio e do fígado.
- Em casos graves da doença — aparecimento de necroses microfocais no fígado e necrose do epitélio dos túbulos renais.
Complicações da doença
A patologia pode ser complicada por processos patológicos tanto dentro quanto fora do trato gastrintestinal.
Complicações intestinais:
- Hemorragias intestinais, perfuração da parede intestinal, peri e paraproctite.
- Condições raras: peritonite, flegmão ou gangrena intestinal.
- A associação de infecção secundária purulenta ou putrefativa pode causar megacólon tóxico, prolapso retal, invaginação, disbiose e estenose cicatricial.
Complicações extraintestinais:
- Abscessos pileflebíticos do fígado e edema cerebral em caso de neurotoxicose em crianças.
- Desenvolvimento de choque séptico-tóxico (CST) e hipovolêmico.
- Broncopneumonia, infecções do trato urinário (pielite, pielonefrite).
- Artrites tóxicas, amiloidose e caquexia geral.
Prognóstico
Como regra, o prognóstico para esta doença é favorável. O curso agudo do processo infeccioso geralmente termina com a recuperação completa do paciente.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais são os estágios do processo patológico local (colite) distinguidos na disenteria?
No curso clássico da disenteria, distinguem-se os seguintes estágios de desenvolvimento do processo patológico local (colite):
- Estágio de colite catarral — 2º a 3º dia: lúmen intestinal estreitado, mucosa hiperemiada e edemaciada, observam-se micro-hemorragias e áreas de necrose epitelial.
- Estágio de colite fibrinosa (difteróide) — 5 a 10 dias: lúmen intestinal acentuadamente estreitado, parede espessada, aparecem membranas verde-acastanhadas sobre a mucosa necrosada; microscopicamente, observam-se áreas de necrose profunda da parede, permeadas por filamentos de fibrina.
- Estágio de cicatrização de úlceras — começa a partir do momento da formação das úlceras e continua após a cura clínica: os defeitos da parede são preenchidos por tecido de granulação, que amadurece em tecido conjuntivo maduro; o desfecho de úlceras profundas ou extensas pode ser a estenose cicatricial.
Que tipo de inflamação exsudativa é típico do período de estado (auge) da disenteria no intestino?
Para o período de estado da disenteria no intestino, é típico o desenvolvimento de inflamação fibrinosa (difteróide). Esse tipo de inflamação exsudativa é caracterizado por necrose profunda da mucosa e da submucosa do intestino grosso. Os tecidos mortos são embebidos por exsudato fibrinoso, resultando na formação de membranas verde-acastanhadas densas e características na superfície da mucosa, permeadas por filamentos de fibrina. Com a progressão do processo, essas membranas podem ser substituídas por crostas espessas cinza-esverdeadas.
Quais partes do trato gastrintestinal são predominantemente afetadas na disenteria?
Na disenteria, a parte distal do intestino grosso é predominantemente afetada. As principais alterações morfológicas e processos inflamatórios (colite) localizam-se no reto e no sigmoide. Em direção às partes proximais do intestino, a intensidade das alterações patológicas diminui gradualmente. Em crianças, o aparelho linfoide do intestino é primariamente envolvido no processo patológico com o desenvolvimento de colite folicular ou folicular-ulcerosa (aumento e ulceração dos folículos solitários).
Qual patógeno causa o desenvolvimento da disenteria?
A causa do desenvolvimento da disenteria (shiguelose) são bactérias do gênero Shigella. Distinguem-se quatro principais espécies (sorogrupos) do patógeno:
- Grupo A (Shigella dysenteriae) — possui a ação enterotóxica mais potente e causa um curso estagiado grave de colite.
- Grupo B (Shigella flexneri).
- Grupo C (Shigella boydii).
- Grupo D (Shigella sonnei).
Além disso, a doença com quadro clínico de síndrome disentérica pode ser causada pela Escherichia coli enteroinvasiva (Escherichia coli do tipo O), cuja patogênese da infecção é praticamente idêntica à da shiguelose.
Questões de aulas e exames
Qual é o desfecho de úlceras profundas e extensas na disenteria?
Defeitos profundos e extensos cicatrizam com a formação de cicatrizes de tecido conjuntivo, que podem causar estenose cicatricial e estreitamento do lúmen intestinal.
Quais alterações gerais não específicas são observadas nos órgãos internos?
Observa-se hiperplasia moderada da polpa do baço, bem como degeneração gorda do miocárdio e do fígado. Em casos graves, podem formar-se necroses microfocais no fígado e necrose do epitélio dos túbulos renais.
Qual é o prognóstico padrão para o curso agudo da disenteria?
O prognóstico é favorável, e o curso agudo da doença geralmente termina em recuperação completa.
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