Septicopiemia
Esta é uma forma de sepse na qual a generalização do processo ocorre devido à metástase de pus. Patogeneticamente, a septicemia pode ser apenas um breve estágio precursor dessa condição.
O sinal-chave da septicofemia é a presença de um foco séptico purulento na porta de entrada da infecção, acompanhado de tromboflebite purulenta, linfangite e linfadenite.
Principais manifestações morfológicas:
- Metástases purulentas: abcessos embólicos com o agente patogênico aparecem nos rins, medula óssea, fígado e pulmões. Característica importante: uma cápsula demora muito tempo para se formar ao redor desses abcessos sépticos.
- Comprometimento cardíaco: desenvolve-se endocardite poliposo-ulcerativa séptica aguda com depósitos purulentos nas valvas (ao contrário da endocardite bacteriana, onde não há supuração).
- Alterações nos órgãos de imunogênese: esplenomegali pronunciada (o peso do baço atinge 500–1500 g). A cápsula está tensa, a polpa produz uma raspagem abundante («baço séptico»). Observa-se hiperplasia nos linfonodos e na medula óssea.
- Parênquima e vasos: vasculite sistêmica com síndrome hemorrágica, distrofia gordurosa dos órgãos no contexto de hipóxia e intoxicação crescentes.
Endocardite séptica (bacteriana)
Esta é uma forma independente de sepse na qual o foco primário se localiza nas cúspides das valvas cardíacas. Distinguem-se duas formas principais:
- Primária (doença de Chernogubov) — desenvolve-se em valvas intactas (inalteradas), ocorrendo em 25% dos casos.
- Secundária — surge no contexto de doenças pré-existentes, mais frequentemente acometimento valvar reumático (cerca de 70% dos casos), além de aterosclerose, sífilis ou cardiopatias congênitas.
Patogenia e alterações locais A base da doença é a circulação de imunocomplexos (CIC) e reações de hipersensibilidade. Nas cúspides das valvas, observam-se colônias de microrganismos, focos de necrose e depósitos trombóticos polipoides. Há formação de infiltração macrofágica ao redor, com ausência de leucócitos neutrófilos. O processo pode ser complicado por perfuração da cúspide, avulsão valvar e síndrome tromboembólica.
Tríade (tetrada) característica de lesões na endocardite:
- Endocardite valvar.
- Vasculite (incluindo microaneurismas no cérebro, lesões de Janeway na pele e manchas de Osler / manchas de Lukin-Libman nas mucosas).
- Comprometimento renal (glomerulonefrite difusa mediada por imunocomplexos) e esplênico.
- Síndrome tromboembólica (infartos sem supuração).
Febre purulenta-reortiva e craniossepse
O termo «febre purulenta-reortiva» foi proposto por I.V. Davydovsky para descrever a condição em ferimentos graves de ossos longos. Devido à absorção constante de pus e toxinas, desenvolvem-se intoxicação prolongada, perda proteica e emaciação traumática. Amiloidose secundária frequentemente se associa.
Diferenças em relação à sepse: Na febre purulenta-reortiva, falta a principal característica da sepse — a hiperergia peculiar. Além disso, se o foco purulento for tratado a tempo (por exemplo, realizando uma amputação), a letalidade cai drasticamente. Na sepse verdadeira, a remoção do foco muitas vezes não interrompe a progressão da doença. Na prática moderna, a única forma de sepse que assume um curso crônico é reconhecida como a endocardite bacteriana subaguda (sepsis lenta).
Patomorfose terapêutica da sepse
O uso generalizado de antibióticos e a desintoxicação moderna alteraram o quadro clínico-morfológico da sepse:
- O curso da septicofemia tornou-se prolongado e ondulante.
- Uma cápsula de tecido conjuntivo agora consegue se formar ao redor dos abcessos.
- As vasculites alterativas-exsudativas foram substituídas por crônicas produtivas (levando à esclerose vascular).
- No tratamento da endocardite, o plano de frente deixa de ser o combate à própria infecção e passa a ser o controle de cardiopatias adquiridas, glomerulonefrite por imunocomplexos e falência de múltiplos órgãos.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais alterações renais específicas se desenvolvem na endocardite bacteriana subaguda?
Na endocardite bacteriana subaguda, desenvolvem-se nos rins:
- Glomerulonefrite difusa por imunocomplexos.
- Glomerulonefrite proliferativa difusa como manifestação de reações imunes.
- Infartos renais, associados à síndrome tromboembólica; nos êmbolos sépticos de infecção piogênica, não ocorre supuração dos infartos.
- Cicatrizes pós-infarto.
Além disso, a endocardite infecciosa subaguda pode ser causa de síndrome nefrótica secundária.
Quais formas clínico-anatômicas de sepse são distinguidas dependendo da localização da porta de entrada da infecção?
Dependendo da localização do foco primário e da porta de entrada, distinguem-se as seguintes formas históricas de sepse:
- Terapêutica (parainfecciosa) — desenvolve-se no contexto de outras doenças.
- Cirúrgica (de ferida) — a porta de entrada é uma ferida (incluindo sepse por queimadura).
- Uterina (ginecológica) — a fonte localiza-se no útero ou anexos.
- Umbilical — o foco localiza-se no coto umbilical.
- Tonsilogênica — a fonte está nas tonsilas ou na cavidade oral.
- Odontogênica — associada a cáries e suas complicações.
- Otogênica — surge em casos de otite purulenta.
- Urogênica — foco nos rins ou vias urinárias.
- Criptogênica — a fonte e a porta de entrada são desconhecidas.
Na prática clínica moderna, esta classificação não é utilizada.
Quais estágios da patogenia e alterações morfológicas são características do choque séptico?
As fontes não distinguem estágios patogenéticos isolados do choque séptico. Os seguintes mecanismos são descritos: liberação predominantemente de endotoxinas, ativação dos sistemas de complemento, coagulação e fibrinolise, estimulação da produção de óxido nítrico e citocinas. Isso leva à insuficiência circulatória aguda; em casos graves, observam-se hipoperfusão tecidual e coagulação intravascular disseminada (CIVD).
As alterações morfológicas incluem:
- Distúrbios microcirculatórios: estases, *sludge* sanguíneo, lesão do endotélio vascular.
- Hemorragias diapedéticas e síndrome hemorrágica acentuada.
- Pequenos focos múltiplos de necrose.
- Alterações de "órgãos de choque": nos rins — córtex isquêmico e medula hiperemiada; nos pulmões — "pulmões de choque" com hemorragias múltiplas confluentes.
Para memorizar a tétrade de lesões na endocardite bacteriana, use o acrônimo «EVPT»: Endocardite, Vasculite, Comprometimento renal/esplênico, Síndrome tromboembólica.
Questões de aulas e exames
Qual é a diferença entre os abscessos sépticos na septicofemia e os abscessos comuns?
Na septicofemia, uma cápsula de tecido conjuntivo demora muito tempo para se formar ao redor dos abcessos embólicos, o que os diferencia de abcessos de outra etiologia.
Como diferenciar a endocardite séptica aguda na septicofemia da endocardite séptica bacteriana?
Na septicofemia, depósitos purulentos formam-se nas valvas. Na endocardite bacteriana primária, estão presentes depósitos trombóticos no foco séptico, sem leucócitos neutrófilos.
O que são os nódulos de Osler e para que são característicos?
Este é o resultado da microembolia dos vasos da superfície palmar das mãos com o desenvolvimento de inflamação e esclerose. Um sinal característico da endocardite séptica subaguda e protraída.
O que mais estudar sobre o tema
- Características morfológicas dos «pulmões de choque» na sepse
- Características da glomerulonefrite por imunocomplexos na endocardite séptica
- Patogênese da síndrome tromboembólica na endocardite bacteriana
- Causas e mecanismos de desenvolvimento da exaustão traumática na febre por reabsorção purulenta
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