Malária: ciclo de vida e patogênese
A malária é uma doença transmitida por vetores, causada por protozoários do gênero Plasmodium. O ciclo de vida do parasito é estritamente dividido entre dois hospedeiros. No estômago da fêmea do mosquito Anopheles, ocorre o estágio sexuado (esporogonia), resultando na formação de esporozoítos. Durante a picada, eles entram na corrente sanguínea humana, desencadeando a esquizogonia tecidual e, posteriormente, a esquizogonia eritrocitária.
- Estágio tecidual: No fígado, os esporozoítos multiplicam-se nos hepatócitos. A destruição de uma única célula hepática libera até 30 mil merozoítos.
- Estágio eritrocitário: Os merozoítos invadem os eritrócitos, onde hidrolisam a hemoglobina com a formação do pigmento malárico — a hemomelanina. O ciclo dura 48 horas (para malária falciparum, vivax e ovale) ou 72 horas (para malária quartã).
Os eritrócitos infectados produzem proteínas de sequestração que se ligam ao endotélio através de moléculas ICAM-1. Isso permite que os parasitas evitem a destruição no baço, causando, ao mesmo tempo, síndrome de lodo (sludge) e microtromboses nos capilares.
Formas clínicas e morfologia da malária
O acesso malárico clássico está associado à liberação massiva de parasitas dos eritrócitos e à liberação de endopirogênios. Desenvolve-se calafrio intenso, a temperatura sobe para 40–41,5 °C e, em seguida, cai bruscamente.
Malária falciparum (P. falciparum) — a forma mais grave. Caracteriza-se pela adesão de eritrócitos ao endotélio, o que leva à estase sanguínea parasitária, edema perivascular e isquemia. No cérebro, formam-se granulomas de Dürck específicos. Isso frequentemente leva ao coma cerebral e à morte (especialmente em crianças).
Malária tertiã e quartã causam hemólise intravascular maciça, levando à icterícia pós-hepática e anemia. Os órgãos do sistema reticuloendotelial (fígado, baço, medula óssea) acumulam hemomelanina e adquirem uma cor cinza-escuro, quase preta. O peso do baço pode atingir 3 kg.
Amebíase (disenteria amebiana)
A amebíase é causada pela Entamoeba histolytica e é transmitida por via fecal-oral. A infecção ocorre pela ingestão de cistos resistentes ao ambiente ácido do estômago. No intestino, eles dão origem às formas vegetativas — os trofozoítos.
As cepas patogênicas secretam enzimas (hialuronidase, cisteína proteinases) que destroem o epitélio do intestino grosso (mais frequentemente o ceco e o cólon ascendente).
- As amebas lisam as células e penetram na submucosa.
- Desenvolve-se inflamação purulenta-hemorrágica com necrose tecidual.
- Formam-se características úlceras com bordas solapadas e ligeiramente salientes.
Clinicamente, a doença manifesta-se por diarreia sanguinolenta (até 15 vezes ao dia), sendo que as fezes contêm muco e sangue, adquirindo o aspecto patognomônico de «geléia de framboesa».
Encefalopatias priônicas
O material também menciona doenças priônicas raras:
- Doença de Alpers: Encefalopatia hereditária extremamente rara da infância e adolescência. Associa-se a lesão hepática (necroses centrolobulares). No SNC, a distrofia neuronal e a gliose localizam-se predominantemente no córtex occipital e no corpo estriado.
- Miosite espongiforme: Caracteriza-se pela presença de vacúolos com filamentos espirais nas células musculares, compostos por proteínas príon (PrP) e apolipoproteína E. Manifesta-se por fraqueza progressiva lenta e mialgia.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Qual agente causador provoca a parainfluenza?
A parainfluenza é causada por vírus pneumotrópicos envelopados de RNA da parainfluenza (paramixovírus humanos, Human Parainfluenza virus), que pertencem aos vírus dos tipos 1 a 4 (o sorotipo 3 tem a maior importância clínica). O principal agente causador pertence ao grupo das infecções respiratórias agudas virais e afeta o epitélio respiratório das vias aéreas.
Quais são as principais vias de transmissão da parainfluenza?
O principal mecanismo de transmissão da parainfluenza é o aerógeno, e a principal via de transmissão é a aérea (gotículas). Além disso, os vírus respiratórios podem ser transmitidos por contato através de superfícies e objetos infectados.
Quais são as principais alterações morfológicas nas vias respiratórias na parainfluenza?
As principais alterações morfológicas na parainfluenza estão associadas ao acometimento preferencial da laringe, onde se desenvolve laringite aguda com edema da mucosa e da camada submucosa. Em crianças pequenas, isso leva ao desenvolvimento de laringotraqueíte estenosante aguda (crupe). Microscopicamente, na lesão viral, formam-se células gigantes multinucleadas (sincício) no epitélio brônquico e alveolar, além do desenvolvimento de exsudato hemorrágico no lúmen alveolar durante a progressão para pneumonia hemorrágica.
Quais células-alvo o vírus da parainfluenza infecta no trato respiratório?
O vírus da parainfluenza possui um tropismo acentuado pelo epitélio respiratório e fixa-se nos receptores do epitélio da mucosa do trato respiratório e do epitélio alveolar. O agente causador liga-se à superfície das células epiteliais na zona de localização de moléculas de adesão ICAM-1.
Quais complicações do sistema respiratório são características da parainfluenza?
A principal complicação característica do sistema respiratório na parainfluenza é o crupe falso com insuficiência respiratória progressiva. Também é possível o desenvolvimento de pneumonia hemorrágica viral primária e a sobreposição de infecção bacteriana secundária, agravando o curso da doença.
Qual é a aparência macroscópica da mucosa da laringe e da traqueia na parainfluenza?
Nos materiais metodológicos fornecidos, não há uma descrição detalhada do quadro macroscópico da mucosa da laringe e da traqueia especificamente para a parainfluenza (observa-se o desenvolvimento de laringite acentuada com edema da mucosa e submucosa, bem como o quadro de laringite catarral subglótica sem membranas fibrinosas).
Quais alterações microscópicas são encontradas no epitélio brônquico na parainfluenza?
Microscopicamente, na infecção por paramixovírus, o epitélio brônquico e o epitélio alveolar revelam um efeito citopático característico — a formação de células gigantes multinucleadas (sincício), resultantes da fusão de células infectadas adjacentes.
Para memorizar o aspecto das fezes na amebíase: A amiba gosta de doces — fezes em forma de «geléia de framboesa». As úlceras têm bordas «solapadas», como se a amiba tivesse feito uma escavação.
Questões de aulas e exames
Por que os órgãos ficam pretos na malária?
Os plasmódios degradam a hemoglobina, formando o pigmento hemomelanina. Ele é fagocitado por macrófagos do fígado, baço e medula óssea, conferindo aos tecidos uma cor cinza-escura ou preta.
Quem possui resistência natural à malária?
Pessoas com deficiência da enzima glicose-6-fosfato desidrogenase, portadores de várias hemoglobinopatias, bem como indivíduos da raça negra sem o antígeno do grupo Duffy.
O que são os granulomas de Dürck?
São aglomerados microscópicos de macrófagos em proliferação e oligodendróglias no tecido cerebral. Eles surgem em resposta à isquemia e morte neuronal na malária falciparum grave.
O que mais estudar sobre o tema
- O mecanismo de sequestração de eritrócitos infectados e o papel das moléculas ICAM-1.
- Características da esquizogonia tecidual em hepatócitos.
- Patogênese do choque tóxico-infeccioso na malária.
- Diferenças morfológicas das úlceras na amebíase em relação a outras colites.
- Grupos de risco profissional para infecções priônicas.
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