Patogênese e quadro clínico
O desenvolvimento da doença baseia-se no efeito citopático direto do agente etiológico. Ao penetrar nas células epiteliais, o vírus inicia a formação de inclusões intranucleares compostas por partículas virais. Esse processo leva inevitavelmente a alterações distróficas graves e à subsequente necrose dos tecidos afetados. A destruição celular é acompanhada pela liberação de novos vírions na corrente sanguínea — desenvolvendo-se a viremia. Como regra, essa etapa é curta, mas em casos de infecção latente, a circulação do vírus no sangue pode durar até três semanas.
O quadro clínico consiste em duas síndromes principais:
- Síndrome de intoxicação: manifesta-se por fraqueza geral, mal-estar, cefaleia, febre de graus subv Ebrís, além de náuseas, vômitos e diarreia.
- Sintomatologia específica: inclui sinais de afecção do trato respiratório (rinite, faringite, dor de garganta, tosse e presença de estertores pulmonares).
Anatomia patológica da forma leve
As alterações morfológicas dependem diretamente da gravidade do curso da doença. Na forma leve, macroscopicamente revela-se um quadro de rinolaringotraqueobronquite catarral aguda, faringite e conjuntivite aguda, acompanhado de linfadenite regional e aumento moderado do baço. A mucosa do trato respiratório apresenta-se edemaciada e hiperemiada, com múltiplas hemorragias petequiais por diapedese visíveis.
O exame microscópico revela infiltração linfohistiocítica das mucosas e marcada descamação da camada epitelial. O principal sinal específico é a detecção de «células adenovirais». Trata-se de células epiteliais afetadas e modificadas que contêm inclusões fucsinofílicas no citoplasma e inclusões virais diretamente nos núcleos.
Merece especial atenção o curso da infecção em crianças no 1º ano de vida. Nele, a forma leve pode ser acompanhada pelo desenvolvimento de broncopneumonia serosa:
- No lúmen alveolar acumula-se exsudato (macrófagos, linfócitos, neutrófilos isolados e epitélio descamado), detectam-se células adenovirais e, raramente, membranas hialinas.
- No tecido intersticial observa-se proliferação epitelial e infiltração linfohistiocítica.
- O processo inflamatório culmina na desintegração grumosa das células epiteliais e dos elementos do exsudato com a formação de corpúsculos arredondados basofílicos característicos.
Forma grave e possíveis complicações
A forma grave da doença ocorre predominantemente em crianças na primeira infância. Sua patogênese deve-se à generalização da infecção e à replicação secundária do vírus em órgãos internos. O processo patológico ultrapassa os limites do sistema respiratório: são afetados o revestimento epitelial do intestino, fígado, rins, trato urinário e pâncreas. Além disso, as células ganglionares do cérebro podem ser envolvidas. Morfológicamente, nesses órgãos encontram-se típicas células adenovirais, inflamação intersticial e distúrbios acentuados da microcirculação.
As complicações ocorrem mais frequentemente justamente na forma grave, no contexto da sobreinfecção bacteriana secundária, o que leva ao desenvolvimento de supurações, necroses e agravamento dos sintomas gerais:
- Complicações pulmonares: desenvolvimento de broncopneumonia secundária, atelectasias, bronquiolite obliterante e enfisema perifocal dos pulmões.
- Cronificação do processo: em crianças, a inflamação pode evoluir para uma forma crônica com a formação de bronquiectasias como desfecho de uma pneumonia prévia.
- Infecções extrapulmonares: otites, sinusites e amigdalites.
Na maioria dos casos, o prognóstico da doença permanece favorável e a infecção cede espontaneamente. No entanto, pacientes imunocomprometidos e lactentes no primeiro ano de vida constituem um grupo de alto risco, podendo apresentar um quadro extremamente grave com desfecho fatal.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
De quais componentes consistem as inclusões intranucleares nas células adenovirais?
As inclusões intranucleares nas células adenovirais consistem em partículas virais. Características morfológicas das «células adenovirais» específicas do epitélio afetado:
- Inclusões intranucleares — estruturas basofílicas contendo vírus, que representam aglomerados virais.
- Inclusões citoplasmáticas — estruturas fucsinofílicas.
A formação dessas inclusões é um efeito citopático característico de infecções por vírus DNA. O acúmulo de partículas virais leva a alterações distróficas e necróticas graves do epitélio, e a morte da célula afetada ocorre, em última análise, por apoptose.
Para memorizar o quadro macroscópico da forma leve, utilize a sigla FCL: Faringite, Conjuntivite, Linfadenite (em associação com a inflamação catarral do trato respiratório).
Questões de aulas e exames
Qual é o sinal microscópico específico da infecção por adenovírus?
O principal marcador diagnóstico é a presença de "células adenovíricas". São epiteliócitos afetados que contêm inclusões fucsino-fílicas no citoplasma e partículas virais nos núcleos.
Quanto tempo a viremia pode durar?
Geralmente é curta e ocorre no momento da morte das células infectadas. No entanto, no curso latente da infecção, o vírus pode circular no sangue por até três semanas.
Quais órgãos são afetados na forma generalizada grave?
Além do trato respiratório, o vírus multiplica-se ativamente no epitélio do intestino, fígado, rins, trato urinário, pâncreas e também nas células ganglionares do cérebro.
Qual é o prognóstico da doença e quem pertence ao grupo de risco?
Na maioria dos casos, o prognóstico é favorável. O grupo de risco inclui crianças na primeira infância e pacientes imunocomprometidos, nos quais a doença pode cursar de forma grave e levar ao óbito.
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismos de formação de membranas hialinas na broncopneumonia serosa em crianças.
- Patogênese dos distúrbios da microcirculação na generalização da infecção viral.
- Diferenças morfológicas entre a pneumonia adenoviral e as infecções pulmonares bacterianas.
- O processo de formação de bronquiectasias como desfecho da cronificação do processo pulmonar.
- Influência da flora bacteriana secundária no caráter das alterações necróticas nos tecidos.
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