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Anatomia Patológica · Capítulo 16. Doenças infecciosas e parasitárias

Sífilis

Sepsis, Septicopyemia, Endocarditis septica

A septicopiemia é uma forma de infecção generalizada, cuja principal diferença é a metástase de pus e a formação de abscessos nos órgãos. A endocardite séptica bacteriana destaca-se como uma patologia independente que afeta o aparelho valvar do coração (inclusive associada a sífilis ou reumatismo prévios).

Agentes etiopatogênicosEstafilococos, estreptococos, Pseudomonas aeruginosa, fungos do gênero Candida.
Característica das lesõesOs abscessos sépticos metastáticos demoram muito tempo para formar uma cápsula ao seu redor.
Comprometimento cardíacoDesenvolve-se endocardite séptica poliploide-ulcerosa aguda com deposições purulentas.
DiagnósticoOs microrganismos são isolados em hemoculturas em apenas um terço dos casos.
6 min de leituraPara estudantes de medicinaAtualizado em 25/09/2026
Material preparado por edição WhiteCoat Pro de acordo com os guias metodológicos da plataformaRevisado por médico editor: Aulov A. A., médico generalista · 24/09/2026

Septicopiemia: patogênese e morfologia

A septicopiemia evolui como uma reação alérgica peculiar, menos tempestiva do que a septicemia clássica. O principal sinal é a presença de um foco séptico purulento na porta de entrada, acompanhado de tromboflebite purulenta, linfangite e linfadenite. A generalização da infecção ocorre por meio da metástase de pus.

Principais manifestações anatomopatológicas:

  • Metástases purulentas (abscessos embólicos): nos rins ocorre nefrite purulenta embólica, na medula óssea — osteomielite, nos pulmões — suuração de infartos e empiema pleural. A ausência prolongada de cápsula ao redor desses abscessos é característica.
  • Coração: forma-se endocardite séptica poliploide-ulcerosa aguda. Ao contrário da endocardite bacteriana comum, aqui há especificamente deposições purulentas presentes nas valvas.
  • Sistema imune e hematopoiese: desenvolve-se esplenomegalia (o peso do baço pode atingir 1500 g) — a chamada «baço séptico» com cápsula tensa e abundante raspado da polpa. Nos linfonodos e na medula óssea, observa-se hiperplasia e metaplasia mieloide.
  • Vasos e órgãos: observa-se vasculite sistêmica com síndrome hemorrágica, além de acentuada degeneração gordurosa dos órgãos parenquimatosos devido à intoxicação e hipóxia.

Endocardite séptica (bacteriana)

É uma forma independente de sepse, na qual o foco primário localiza-se diretamente sobre os folículos das valvas cardíacas. A doença evolui no contexto de um distúrbio acentuado da resposta imune.

Classificação das formas:

  1. Endocardite primária (doença de Chernogubov): ocorre em 25% dos casos. Atinge valvas cardíacas originalmente hígidas.
  2. Endocardite secundária: desenvolve-se sobre valvas já alteradas (cerca de 70% associadas a reumatismo, 5% decorrentes de sífilis, aterosclerose, brucelose ou malformações congênitas).

O curso da doença é mais frequentemente subagudo (até 3 meses) ou crônico/prolongado (sepsis lenta, durando meses e anos). As valvas mais frequentemente acometidas são a mitral (40%) e a aórtica (30%).

Alterações locais nas valvas: os focos de necrose ulceram rapidamente, recobrindo-se de massas trombóticas polipoides maciças. Detalhe importante: o infiltrado contém linfócitos, histiócitos e macrófagos, mas não há neutrófilos. As massas trombóticas são friáveis, o que conduz à síndrome tromboembólica.

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Alterações gerais e síndromes na endocardite

A patogênese baseia-se na circulação de imunocomplexos (CIC), que desencadeiam reações de hipersensibilidade. Forma-se a tétrade característica: endocardite valvular, vasculite, acometimento renal com esplênico e complicações tromboembólicas.

Manifestações sistêmicas:

  • Vasos: a necrose fibrinoide das paredes conduz a microaneurismas. Desenvolvem-se vasculites, manifestadas por lesões de Janeway (petéquias na pele) e manchas de Osler-Libman (necrose nas mucosas).
  • Rins: surge glomerulonefrite difusa por imunocomplexos, frequentemente associada a infartos.
  • Pele e articulações: nódulos de Osler nas palmas das mãos (resultado de microembolia e esclerose), baqueteamento digital («dedos em Baqueta de Tambor»), artrites.

Febre purulenta-reabsortiva e patomorfose

Febre purulenta-reabsortiva (termo de I. V. Davydovsky) é um estado que surge devido a supuração prolongada (por exemplo, em fraturas expostas com estilhaçamento de ossos longos). Pus e toxinas são constantemente absorvidos para a corrente sanguínea, provocando emaciação e amiloidose secundária. Ao contrário da sepse, não há hiperergia específica aqui, e a remoção do foco purulento melhora drasticamente o prognóstico.

Patomorfose terapêutica: com o advento dos antibióticos, o quadro clínico mudou. Na septicopiemia, houve diminuição das metástases purulentas, e as vasculites adquiriram um caráter produtivo crônico. Ao curar os focos nas valvas, o combate às cardiopatias adquiridas e à glomerulonefrite crônica passa a ocupar o primeiro plano.

Resumo: perguntas e respostas sobre o tema

Quais são os períodos distinguidos no curso anatomopatológico da sífilis adquirida?

No curso anatomopatológico da sífilis adquirida, distinguem-se três períodos sequenciais.

  • Período primário — caracterizado pela formação do afecção primária (cancro duro) e pelo desenvolvimento do complexo primário da infecção.
  • Período secundário — decorrente da disseminação hematogênica do patógeno com o desenvolvimento de vasculites e o surgimento de exantema sifilitico (sifílides) na pele e nas mucosas.
  • Período terciário (visceral, gomas) — caracterizado pelo desenvolvimento de inflamação granulomatosa (gomas e infiltração gomosa difusa) com acometimento de órgãos internos, vasos e sistema nervoso.

Qual é o aspecto macroscópico da afecção sifilitica primária (cancro duro)?

Macroscopicamente, a afecção sifilítica primária (cancro duro) apresenta-se inicialmente como um endigamento avermelhado da mucosa medindo de 3 a 5 mm. Após 1 a 2 semanas, essa área endurecida transforma-se em uma úlcera superficial, cujo fundo contém exsudato purulento escasso. Os sinais macroscópicos característicos da úlcera formada são fundo liso e bordas endurecidas, de consistência cartilaginosa.

Quais células predominam no infiltrado inflamatório do cancro duro ao exame microscópico?

No infiltrado inflamatório do cancro duro, identificam-se linfócitos e plasmócitos; também estão presentes uma pequena quantidade de neutrófilos e células epitelioides. O infiltrado localiza-se no assoalho e nas bordas da úlcera, predominantemente ao redor de pequenos vasos. Há um grande número de treponemas pálidos entre as células.

Quais tipos de sifílides são mais característicos do acometimento da pele e mucosas no período secundário da sífilis?

No período secundário da sífilis, surgem sifílides na pele e nas mucosas que evoluem sequencialmente como roséolas, pápulas e pústulas. As pústulas contêm espiroquetas pálidas; quando ulceradas, tais espiroquetas são eliminadas em abundância para o meio externo.

De quais zonas se compõe a goma sifilítica ao exame microscópico?

Ao exame microscópico, a goma sifilítica é composta por três zonas.

  • Centro — zona de necrose de coagulação (gomosa) de consistência viscosa, com fibras elásticas destruídas.
  • Infiltrado celular — tecido de granulação ao redor da necrose, contendo linfócitos, macrófagos, células epitelioides, células gigantes de Langhans e plasmócitos predominantes. Pequenos vasos com sinais de endovasculite produtiva também são identificados aqui.
  • Periferia — cápsula fibrosa espessa com limites nítidos, formada devido ao desenvolvimento intenso de tecido conjuntivo.

Como a íntima da aorta se altera macroscopicamente na mesaortite sifilítica?

Macroscopicamente, na mesaortite sifilítica, a túnica íntima da aorta sofre esclerose e adquire o aspecto específico de «couro de shagreen». Torna-se irregular, enrugada e nodular. Essas alterações surgem em decorrência da formação de retrações cicatriciais na túnica média da aorta, onde ocorre destruição da arcada elástica e escleorose irregular da parede após a proliferação e maturação do tecido de granulação.

Quais características anatomopatológicas compõem a tríade clássica de Hutchinson na sífilis congênita tardia?

A tríade clássica de Hutchinson na sífilis congênita tardia é composta por três achados anatomopatológicos.

  • Ceratite parenquimatosa — pequenos infiltrados na córnea e na retina.
  • Dentes de Hutchinson — deformidade dos incisivos centrais superiores devido à hipoplasia da superfície oclusal (a coroa é mais larga no colo, com uma incisura semilunar na borda incisal).
  • Surdez — decorrente do comprometimento do labirinto e atrofia do oitavo par de nervos cranianos no contexto de alterações vasculares sifiliticas cerebrais.

O que é «pneumonia branca» e a qual forma de sífilis ela é característica?

A «pneumonia branca» é uma pneumonia intersticial acompanhada pela formação de septos esbranquiçados de tecido fibroso nos pulmões. Esse achado anatomopatológico (termo proposto por R. Virchow) é característico da sífilis congênita precoce, que se manifesta em recém-nascidos e lactentes durante os primeiros dois meses de vida.

Quais alterações específicas se desenvolvem nas zonas de ossificação endocondral na sífilis congênita precoce?

Na sífilis congênita precoce, osteocondrite e periostite sifiliticas desenvolvem-se nas zonas de junção osteocartilaginosa (nos ossos femurais, esterno, costelas). Como resultado desses processos, particularmente no acometimento das tíbias, ocorre osteossíntese excessiva nas superfícies anteriores da perna, o que leva à formação da deformidade característica — «tíbias em sabre».

Como memorizar

Tríade (tetríade) na endocardite séptica: VLEP (Valvas — endocardite, Vasculite, Rins/baço, Embolias).

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O que mais estudar sobre o tema

  • Mecanismos de formação de complexos imunes circulantes (CIC) na endocardite bacteriana
  • Diagnóstico diferencial entre septicemia e septicopiemia
  • Diferenças morfológicas entre a endocardite reumática e a bacteriana
  • Tanatogênese e complicações da febre pirogênica / reabsortiva purulenta
  • Amiloidose secundária em processos purulentos crônicos

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