Infecções por protozoários: Amebíase e Toxoplasmose
Na amebíase, o processo patológico localiza-se na parede do intestino grosso, onde ocorrem inflamação, necrose e ulceração. As complicações intestinais (perfuração de úlcera com peritonite) e asmanifestações extraintestinais representam um risco significativo. O agente etiológico pode penetrar no fígado através dos ramos da veia porta (v. portae) (em 40% dos casos), causando hepatite amebiana e abscesso hepático, ou ser disseminado por via hematogênica para os pulmões.
A toxoplasmose é uma antropozoonose causada por Toxoplasma gondii. A reprodução sexuada do parasito ocorre no organismo dos felídeos, enquanto a assexuada ocorre nos hospedeiros intermediários (incluindo o ser humano). A infecção ocorre por via alimentar (via principal), por contato ou via transplacentária. Nos macrófagos, o patógeno passa por um estágio de fagocitose incompleta e esizogonia, destruindo as células e disseminando-se pelo organismo. Na forma crônica, formam-se cistos verdadeiros no cérebro e nos músculos. A forma congênita depende da época da infecção:
- 1º trimestre: processo generalizado grave, que frequentemente leva à morte fetal.
- 2º trimestre: microcefalia, gliose, calcificação, microftalmia com catarata.
- 3º trimestre: meningoencefalite subaguda, retinite.
Helmintíases tissulares: Triquinose
Agente etiológico — Trichinella spiralis. O ser humano infecta-se por via alimentar através do consumo de carne mal cozida de animais selvagens ou domésticos. A patogenia compreende três estágios:
- Intestinal: liberação e invasão da mucosa.
- Migratório: as fêmeas dão à luz larvas que se disseminam por via linfática e hematogênica.
- Muscular: no 18º dia, as larvas invadem os músculos esqueléticos, onde se encistam (podem persistir por até 40 anos).
A doença evolui através de fases enzimático-tóxica, imunológica (reação alérgica exuberante, vasculites) e imunopatológica. Em casos graves, desenvolvem-se miocardite, pneumonia e meningoencefalite.
Helmintíases císticas: Equinococose e Cisticercose
A equinococose é causada pelos estágios larvários de cestódeos (Echinococcus granulosus e E. multilocularis). Os hospedeiros definitivos são os canídeos, que eliminam oncosferas. No ser humano (hospedeiro intermediário), as oncosferas penetram na parede intestinal e alojam-se no fígado ou nos pulmões, transformando-se em larvocistos. Esses cistos crescem durante décadas, comprimindo os tecidos. Ao redor forma-se uma cápsula fibrosa, que pode se calcificar. A ruptura do cisto acarreta risco de choque anafilático e disseminação (equinococose secundária).
A cisticercose é causada por Cysticercus cellulosae — a larva (cisticerco) da tênia do porco (Taenia solium). A infecção ocorre por via fecal-oral. As larvas localizam-se frequentemente no cérebro e nos olhos, causando convulsões e perda de visão. A patogenia inclui os estágios de parasito viável, morte (a fase mais tóxica, com inflamação serofibrinosa acentuada) e alterações residuais (calcificação).
Infecções tropicais: Hanseníase
A hanseníase (doença de Hansen) é uma infecção crônica causada por Mycobacterium leprae. Afecciona a pele, os nervos periféricos e os órgãos internos. A doença é pouco contagiosa, sendo transmitida por contato direto e por via aérea a partir de uma pessoa doente. As micobactérias penetram pela nasofaringe ou por pele lesada (sem afecção primária), migrando em seguida para as terminações nervosas e para as frotas linfática e sanguínea. Na maioria dos indivíduos infectados, o processo é debelado pelo sistema imunológico.
Para memorizar a tríade da toxoplasmose nos linfonodos: FGR — Hiperplasia (folicular), Granulomas, Dilatação dos seios.
Questões de aulas e exames
Qual é a diferença entre o hospedeiro definitivo e o intermediário, tomando a toxoplasmose como exemplo?
No hospedeiro definitivo (gatos), ocorre a reprodução sexuada do parasito com liberação de oocistos. No hospedeiro intermediário (ser humano, outros animais), ocorre a reprodução assexuada com a formação de cistos teciduais.
Qual estágio da cisticercose é acompanhado pela inflamação mais acentuada?
Estágio de morte do parasito. O cisticerco em morte libera a quantidade máxima de toxinas, provocando intensa sensibilização e inflamação serofibrinosa.
Por que a ruptura de um cisto hidático é perigosa?
A ruptura leva ao extravasamento de líquido tóxico, o que causa choque anafilático grave, além da disseminação de escélex pelo peritônio ou pleura, com o desenvolvimento de equinococose secundária múltipla.
O que mais estudar sobre o tema
- Diferenças morfológicas das várias formas de toxoplasmose
- Patogenia da formação da cápsula fibrosa na triquinose
- Mecanismos de escape dos parasitos à resposta imune
- Alveococose: características do crescimento invasivo e metástase
- Anatomia patológica do sistema nervoso na hanseníase
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