Isquemia, lesão e necrose no ECG
O desenvolvimento do infarto do miocárdio é acompanhado por um conjunto de sinais característicos que dependem da profundidade da lesão da parede ventricular. Destacam-se três etapas principais de alteração do suprimento sanguíneo: isquemia, lesão e a própria necrose.
Alterações na isquemia As alterações isquêmicas refletem-se primeiramente na forma da onda T.
- Isquemia subendocárdica: o ECG registra uma onda T alta e pontiaguda.
- Isquemia subepicárdica: a onda T torna-se negativa.
- Isquemia transmural: abrange toda a espessura do miocárdio, formando-se uma onda T negativa profunda.
Alterações na lesão A zona de lesão caracteriza-se pelo desvio do segmento ST em relação à linha de base.
- Lesão subendocárdica: manifesta-se por infradesnivelamento (depressão) do segmento ST.
- Lesão subepicárdica e transmural: levam a um supradesnivelamento (elevação) pronunciado do segmento ST.
Alterações no infarto (necrose) A morte dos cardiomiócitos reflete-se diretamente no complexo ventricular. O infarto não transmural leva ao aparecimento de uma onda Q patológica e a uma diminuição perceptível na amplitude da onda R. No infarto transmural, quando a parede morre em toda a sua espessura, apenas o complexo QS é registrado. Sinais típicos de infarto também incluem a formação de uma onda T «coronária» negativa.
Estágios de desenvolvimento e classificação
A evolução do infarto do miocárdio é um processo dinâmico que costuma ser dividido em vários intervalos de tempo. Cada fase reflete determinadas alterações morfológicas no músculo cardíaco.
- Estágio hiperagudo (estágio de lesão): Desenvolve-se em um prazo de 15 a 60 minutos até várias horas e pode continuar por até 3 dias. Nesse período, são registrados os sinais precoces de isquemia aguda e lesão, principalmente a elevação do segmento ST.
- Estágio agudo: Começa a partir do 1º dia e dura até 2–3 semanas. Nesse momento, ocorre a formação ativa da necrose.
- Estágio subagudo: Ocupa um período de até 6–8 semanas (até 3 meses).
- Estágio de cicatrização: A fase mais longa, que dura meses, anos e persiste até o fim da vida.
Os infartos são classificados pela presença de elevação do segmento ST (com ou sem elevação) e pela formação da onda Q:
- Infarto sem onda Q: Observam-se alterações do segmento ST (depressão ou elevação) e inversão da onda T. A formação do complexo clássico de necrose (QS ou Q patológico) está ausente.
- Infarto com onda Q (transmural ou de grandes focos): Passa pela estagiamento clássico com a formação obrigatória da zona de necrose, o que se reflete no ECG pelo aparecimento de uma onda Q patológica.
Diagnóstico tópico por derivações
A eletrocardiografia permite determinar com precisão a localização anatômica do foco da lesão. O aparecimento de alterações patológicas em derivações específicas serve como um marcador confiável da topografia da necrose.
- V1–V3: Parte anterior do septo interventricular (infarto anterosseptal).
- V3–V4: Ápex do ventrículo esquerdo (infarto antera-apical).
- I, aVL, V5 e V6: Parede lateral (infarto anterolateral).
- I, aVL, V1–V6: Lesão extensa (infarto anterior extenso).
- II, III, aVF: Superfície diafragmática (infarto posterodiafragmático ou inferior).
- II, III, aVF, V5, V6: Lesão combinada (infarto posterolateral).
Dinâmica do ECG no infarto anterolateral extenso
Para uma melhor compreensão da evolução cronológica dos sinais eletrocardiográficos, examinemos um exemplo clássico de desenvolvimento de infarto transmural extenso do miocárdio.
Após 1 hora do início da dor (estágio hiperagudo), são registrados no eletrocardiograma sinais precoces de isquemia e lesão profunda do tecido, o que se manifesta pela elevação do segmento ST.
Passado 1 dia (estágio agudo/subagudo), ocorre a formação irreversível de necrose. O diagnóstico tópico permite vincular claramente as alterações à anatomia:
- Na derivação V2, surge uma onda Q patológica, indicando o envolvimento do septo interventricular.
- Na derivação V4, a onda Q patológica indica o comprometimento do ápex.
- As alterações na derivação V6 confirmam a propagação do processo para a parede lateral.
Após 10 dias (estágio de cicatrização), inicia-se a etapa de consolidação das alterações. O quadro eletrocardiográfico estabiliza-se, e a onda Q patológica formada permanece como um marcador confiável de evento coronariano prévio.
Para memorizar as zonas de infarto, imagine um alvo: bem no centro (o «alvo») está a zona de necrose, circundada pelo anel da zona de lesão, e o anel mais externo é a zona de isquemia.
Questões de aulas e exames
Qual é a diferença no ECG entre o infarto transmural e o não transmural?
No infarto transmural (comprometimento de toda a espessura da parede), apenas o complexo QS é registrado no ECG. O infarto não transmural caracteriza-se pelo aparecimento de uma onda Q patológica e pela diminuição da amplitude da onda R.
Quais alterações são características do infarto do miocárdio sem onda Q?
No infarto sem onda Q, o complexo de necrose (QS ou Q patológico) não se forma. Essa forma é caracterizada por alterações do segmento ST (depressão ou elevação) e inversão da onda T.
Como determinar o infarto anterolateral do miocárdio através do ECG?
O infarto anterolateral do miocárdio é diagnosticado quando aparecem alterações típicas isquêmicas e necróticas nas derivações I, aVL, V5 e V6.
O que mais estudar sobre o tema
- Critérios para a onda Q patológica e o complexo QS.
- Mecanismos de formação da depressão e elevação do segmento ST.
- Causas do surgimento da onda T «coronária» negativa.
- Diferenças entre o infarto agudo do miocárdio e a cardiosclerose pós-infarto (estágio de cicatrização).
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