Infarto do miocárdio

Etiologia e patogenia

O principal alicerce para o desenvolvimento do infarto é a aterosclerose coronariana. A causa direta em 95% a 97% das situações é a trombose. O mecanismo ocorre da seguinte forma: a capa fibrosa da placa aterosclerótica se rompe, o núcleo lipídico entra em contato com o sangue, o que desencadeia a ativação plaquetária e da cascata de coagulação. Como resultado, forma-se um trombo que oclui o lúmen vascular.

Com menor frequência, a necrose pode ser causada por espasmo arterial prolongado, embolia, dissecção da parede vascular ou anomalias de desenvolvimento. O aumento da demanda por oxigênio no contexto de estresse ou esforço físico desempenha apenas um papel secundário em comparação com a oclusão vascular.

Quadro clínico

Amanifestação mais frequente é a dor (status anginosus).

Principais características de uma crise anginosa típica no infarto:

• Tipo de dor: em aperto, constritiva, em "fachada".
• Localização: retroesternal.
• Duração: superior a 15–30 minutos (às vezes dura horas).
• Resposta aos medicamentos: ausência de efeito com a nitroglicerina, muitas vezes não cede nem mesmo com analgésicos narcóticos.

Além da dor clássica, historicamente destacam-se outras duas síndromes (classificação de Obraztsov-Strazhesko): choque cardiogênico (colapso vascular com cianose) e insuficiência cardíaca (apresentando-se com edema pulmonar). Também é possível a forma indololor, que ocorre com mais frequência em idosos, diabéticos e pacientes com insuficiência cardíaca crônica.

Diagnóstico laboratorial

Marcadores bioquímicos são utilizados para confirmar a necrose. Atualmente, utilizam-se parâmetros altamente específicos, abandonando os antigos (AST, ALT, LDH) devido à sua baixa especificidade.

• Troponinas (I e T): As proteínas mais precoces e sensíveis, específicas do coração. Começam a subir após 3–12 horas, atingem o pico entre 12–48 horas e permanecem no sangue de 5 a 14 dias.
• Fração MB da CK (CPK-MB): Mais específica para o miocárdio do que a CK total. Sobe em 3–6 horas, atinge o pico no final do primeiro dia e normaliza no 3º–4º dia.
• Mioglobina: Eleva-se precocemente, mas não é específica do músculo cardíaco.

Classificação e diagnóstico eletrocardiográfico

A abordagem moderna divide os infartos em dois grupos, o que influencia diretamente a conduta terapêutica (por exemplo, na indicação de trombolíticos).

1. Infarto com onda Q (transmural / de grandes áreas):
2. A necrose acomete toda a espessura da parede.
3. No ECG, surge uma onda Q patológica (larga e profunda) e a onda R diminui.
4. Possui estadiamento claro: hiperaguda (curva monofásica), aguda (surgimento de Q), subaguda (segmento ST na linha de base, onda T negativa) e cicatricial.
5. Infarto sem onda Q (subendocárdico / intramural):
6. A necrose não acomete a parede inteira.
7. O complexo QRS não se altera (não há onda Q patológica).
8. O principal achado ao ECG são as alterações do segmento ST e a formação de onda T negativa.
9. Para o diagnóstico, é obrigatória a avaliação clínica e das enzimas séricas, uma vez que a presença isolada de onda T negativa é inespecífica.

Resumo: perguntas e respostas sobre o tema

Questões de aulas e exames

O que mais estudar sobre o tema

• Diagnóstico topográfico do infarto (determinação da parede acometida pelas derivações do ECG)
• Remodelamento cardíaco pós-infarto e suas consequências
• Patogenia e tríade de sinais do choque cardiogênico
• Distúrbios do ritmo e da condução no infarto do miocárdio
• Uso de mapeamento eletrocardiográfico e cintilografia miocárdica em casos complexos

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