Noções básicas de eletrocardiografia

Significado clínico e física do processo

O ECG permite identificar uma ampla gama de patologias: distúrbios do ritmo cardíaco e da condução, hipertrofia atrial ou ventricular, além de doença arterial coronariana (incluindo infarto do miocárdio).

A essência física do método consiste no registro do campo elétrico. A excitação envolve o miocárdio sequencialmente, formando uma frente de onda. Essa frente divide o tecido em duas zonas: por um lado, a superfície das células está carregada negativamente; por outro, positivamente. A forma como essa diferença de potencial se reflete na superfície corporal depende de dois fatores: a direção do vetor de excitação em relação ao ponto de registro e a massa do músculo cardíaco envolvida no processo.

Potencial de ação transmembrana

A atividade elétrica do coração é a mudança constante das fases do potencial de ação, que é garantida pelo movimento de íons através da membrana celular. Os cardiomiócitos passam ciclicamente por polarização (repouso), despolarização (excitação) e repolarização (recuperação).

1. Fase 4 (Repouso ou diástole). A permeabilidade aos íons de sódio ($Na^+$) é mínima. A bomba de sódio-potássio troca o sódio intracelular por potássio extracelular ($K^+$), mantendo uma carga negativa na superfície da célula. Nas células do sistema de condução, o cálcio ($Ca^{2+}$) entra nesta fase através de canais lentos, causando despolarização diastólica espontânea — a base do automatismo cardíaco.
2. Fase 0 (Despolarização). Ocorre um aumento acentuado na permeabilidade ao $Na^+$. A entrada massiva de sódio na célula altera a carga da membrana externa para positiva.
3. Fase 1 (Repolarização rápida parcial). Começa imediatamente após o pico da excitação. Os íons de cloro ($Cl^-$) entram, e o $K^+$ começa a sair da célula.
4. Fase 2 (Repolarização lenta ou «Platô»). O potencial é mantido em um nível estável devido ao equilíbrio das correntes: o $K^+$ deixa a célula, enquanto o $Ca^{2+}$ e o $Na^+$ entram nela.
5. Fase 3 (Repolarização rápida). Os canais de cálcio se fecham. A saída predominante de $K^+$ retorna a célula ao seu potencial de repouso original.

Anatomia do sistema de condução

O sistema de condução é capaz de gerar impulsos de forma independente, sem a participação do sistema nervoso (automatismo). O impulso se origina no nodo sinusal, localizado na parede do átrio direito, junto à desembocadura da veia cava superior. Aqui, a velocidade da despolarização espontânea é máxima.

Em seguida, a onda envolve os átrios, causando sua contração, e atinge o nodo atrioventricular (AV). Após um pequeno atraso, a excitação passa para o tronco do feixe de His e seus ramos (direito e esquerdo). O ramo esquerdo divide-se adicionalmente em fascículos anterior e posterior. As vias de condução localizam-se na camada subendocárdica do septo interventricular. A condução termina nas fibras de Purkinje, que transmitem o impulso diretamente aos cardiomiócitos de trabalho na direção do endocárdio para o epicárdio.

Formação dos elementos do ECG

Os processos em nível celular e a propagação do impulso pelas estruturas anatômicas são estritamente sincronizados com o gráfico do eletrocardiograma:

• Onda P: reflete a excitação (despolarização) dos átrios.
• Segmento isoelétrico de P até QRS: corresponde à passagem do impulso através do nodo AV e do tronco do feixe de His.
• Complexo QRS: mostra o envolvimento dos ventrículos na excitação. O início do complexo é a ativação do septo interventricular; a onda R é formada durante a despolarização da parede livre do ventrículo esquerdo.
• Segmento ST: período de envolvimento total dos ventrículos na excitação.
• Onda T: reflete o processo de repolarização ventricular. A fase tardia da repolarização às vezes forma a onda U.

Resumo: perguntas e respostas sobre o tema

Questões de aulas e exames

O que mais estudar sobre o tema

• Alterações patológicas da onda P e distúrbios do ritmo atrial.
• Alterações isquêmicas do segmento ST e da onda T no infarto do miocárdio.
• Sinais eletrocardiográficos de hipertrofia ventricular esquerda e direita.
• Bloqueios de ramo do feixe de His: impacto na morfologia do complexo QRS.
• Mecanismos de formação de distúrbios de automatismo e condução.

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