Anamnese nas doenças do sistema respiratório

Sintomas gerais e sinais de hipóxia (Intoxicatio et febris)

Queixas de caráter geral frequentemente vêm à tona em doenças do sistema respiratório. A síndrome de intoxicação inclui redução do apetite, perda de peso e sudorese noturna característica. A localização específica dessa sudorese é a metade superior do tronco e o couro cabeludo.

O tipo de febre depende diretamente do processo patológico:

• A pneumonia aguda evolui com temperatura subfebril ou febril contínua.
• Processos destrutivos purulentos (empiema pleural, destruição pulmonar) provocam um tipo de febre exaustiva (hética) com grandes oscilações diárias de temperatura.

Se a hipóxia se associar à intoxicação, o paciente pode queixar-se de tremor nas mãos e, em casos de privação acentuada de oxigênio, desenvolvem-se convulsões.

Detalhamento da história da doença atual (Anamnesis morbi)

Ao questionar sobre o desenvolvimento da doença, o médico utiliza um algoritmo claro: detalha a cronologia, as características do início, a presença de recidivas (e seus desencadeantes), a eficácia do tratamento prévio e o surgimento de complicações.

As características do período inicial possuem enorme importância no diagnóstico diferencial:

• Pneumonia viral inicia-se com um período prodrômico (febre, mal-estar, calafrios dias antes do aparecimento dos sintomas pulmonares).
• Pneumonia pneumocócica (lobar) tem início agudo e repentino: os sintomas gerais e respiratórios aparecem praticamente ao mesmo tempo.

Avalia-se separadamente a dispneia intensa de início súbito. Seu caráter agudo exige a exclusão imediata de condições graves e de urgência: crise de asma brônquica, pneumotórax ou insuficiência respiratória aguda.

Busca etiológica: fatores ambientais e iatrogênicos

A busca pela causa da patologia é impossível sem avaliar o ambiente e a profissão do paciente:

1. Riscos ocupacionais: o contato prolongado com poeira inorgânica (dióxido de silício, alumínio, talco, amianto, ferro) leva ao desenvolvimento de pneumoconioses.
2. Alveolite alérgica extrínseca: é desencadeada pelo contato com produtos orgânicos. Estão no grupo de risco pessoas que trabalham com aves, grãos crus e feno mofado (formam-se quadros como o "pulmão do criador de aves", "pulmão do fazendeiro", "pulmão do queijeiro").
3. Histórico medicamentoso: os medicamentos podem lesionar o tecido pulmonar. O uso de amiodarona, citostáticos, nitrofurantos ou a radioterapia causam alterações difusas nos pulmões. O uso de ácido acetilsalicílico e outros AINEs é capaz de provocar broncoobstrução ("asma aspirina-induzida").

História pregressa (Anamnesis vitae) e hereditariedade

Na história familiar (Heredity), o médico investiga patologias genéticas (fibrose cística, deficiência de $\alpha_1$-antitripsina), tendência à asma brônquica ou bronquiectasia, bem como contatos infecciosos (especialmente a presença de familiares com tuberculose).

O fator de risco chave é o tabagismo. O médico tem a obrigação de especificar o tempo de hábito e a quantidade de cigarros (índice maço-ano). O tabagismo está associado à DPOC, enfisema, "bronquite crônica do fumante" e câncer broncogênico (cuja incidência entre as mulheres está em ascensão). O consumo excessivo de álcool piora drasticamente o prognóstico das infecções, aumentando o risco de pneumonia abscessescente mesmo em pacientes jovens.

A história alérgica concentra-se em gatilhos de broncoespasmo, angioedema ou urticária (alimentos, odores). Dá-se atenção especial à intolerância a medicamentos, sobretudo vitaminas e antibióticos, o que é crítico para a escolha do tratamento.

Nos estágios tardios de doenças pulmonares crônicas, desenvolve-se a síndrome do cor pulmonale. Devido à hipertensão persistente da circulação pulmonar, ocorre insuficiência cardíaca direita. Ela se manifesta por edema nos membros inferiores e dor no hipocôndrio direito (devido à congestão venosa rápida, o fígado aumenta de tamanho e sua cápsula de Glisson sofre estiramento).

Exemplo clínico: evolução da pneumonia lobar

A dinâmica da patologia aguda é bem ilustrada pela pneumonia lobar (por exemplo, no lobo inferior direito). A doença começa com um pico repentino de temperatura de até 39 °C, calafrios e dor torácica pleural que piora na inspiração. Somam-se tosse, taquipneia (FR de até 26 irpm), taquicardia e fraqueza intensa.

Ao exame físico, detectam-se hiperemia cutânea, leve cianose de lábios e nariz, atraso na expansão da metade direita do tórax durante a respiração. À palpação, observa-se aumento do frêmito toracovocal; à percussão, som submaciço a timpânico. À ausculta, escuta-se crepitação sutil (crepitatio indux). No sangue: leucocitose alta com desvio à esquerda (aumento de formas jovens e bastonetes) e VHS elevado.

Sob antibioticoterapia com penicilina, entre o 9º e o 11º dia, ocorre a lise (queda gradual) da temperatura e a normalização dos parâmetros. Contudo, é possível um quadro grave — a crise (ponto de virada da doença). Nesse caso, no 11º dia, a temperatura febril ($39^\circ$C), acompanhada de insuficiência respiratória acentuada e escarro "ferruginoso" patognomônico, despenca para níveis subfebris ($37,7^\circ$C). Essa queda crítica é frequentemente acompanhada por um estado colaptoide — queda abrupta da PA para até 80/40 mmHg.

Questões de aulas e exames

O que mais estudar sobre o tema

• Mecanismos de formação da hipertensão pulmonar
• Achados físicos na síndrome de consolidação do tecido pulmonar
• Diagnóstico diferencial dos tipos de escarro
• Avaliação do índice de carga tabágica (maço-ano)

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