Etiologia: de onde vem a asma
De modo geral, as causas do desenvolvimento da doença podem ser divididas em dois grandes grupos, dependendo de ser possível ou não identificar um fator desencadeante externo.
- Forma exógena (atópica). Desenvolve-se quando alérgenos externos entram no organismo de um paciente com hipersensibilidade individual. Os alérgenos podem ser variados:
- Vegetais (pólen de plantas).
- Alimentares (ovos, chocolate, morango e outros produtos).
- Domésticos (esporos de fungos, poeira domiciliar, pêlos de animais).
- Aditivos medicamentosos.
- Ocupacionais e químicos. A história da medicina descreve exemplos clássicos: "asma dos farmacêuticos" (reação à ipecacuanha) e "asma dospeleiros" (reação à substância química ursol).
- Forma endógena. É diagnosticada nos casos em que não é possível detectar um alérgeno externo específico. Nessa situação, a doença é decorrente puramente de fatores internos do organismo. Na prática clínica moderna, observa-se uma tendência constante de aumento no número precisamente desses pacientes.
Variantes clínico-patogenéticas
Além da forma alérgica clássica, a medicina destaca várias variantes clínico-patogenéticas específicas da doença. Estas incluem:
- Asma "aspirínica" (também chamada de prostaglandínica).
- Asma induzida por exercício (ou por esforço).
- Asma brônquica gestacional.
- Forma psicogênica.
- Forma hipereosinofílica.
- Forma infecto-dependente (tradicionalmente classificada em uma categoria separada).
Patogênese: como a crise se desenvolve
O conceito moderno afirma: a base da asma é a inflamação crônica da parede brônquica, na qual eosinófilos, linfócitos e mastócitos desempenham o papel principal. É justamente essa inflamação que torna os brônquios hiperreativos — excessivamente sensíveis a quaisquer irritantes não específicos.
Mecanismo imunológico dependente de IgE (na forma atópica):
- Sensibilização. No primeiro contato com o alérgeno, o sistema imunológico produz anticorpos da classe IgE. Eles não permanecem no sangue, mas fixam-se firmemente nas membranas dos mastócitos.
- Contato repetido. Quando o alérgeno entra novamente no organismo, ele se liga às moléculas de IgE já prontas.
- Degranulação. Os mastócitos são ativados e liberam um coquetel potente de mediadores. Isso inclui histamina, fatores quimiotáticos (que atraem neutrófilos e eosinófilos) e substância de reação lenta da anafilaxia (complexo de leucotrienos).
- Broncoespasmo. O impacto conjunto da histamina e dos leucotrienos causa uma contração abrupta da musculatura lisa dos brônquios.
Fases da reação broncospástica
Do ponto de vista fisiopatológico, a crise de falta de ar ocorre em duas fases sucessivas.
Primeira fase (precoce) Caracterizada pelo aumento rápido da permeabilidade da parede vascular. Como resultado, o líquido extravasa para os tecidos e desenvolve-se instantaneamente o edema da mucosa brônquica.
Segunda fase (tardia) Aqui, os fatores quimiotáticos desempenham um papel fundamental. Eles atraem células efetoras para o foco, primariamente os eosinófilos. As células que chegam liberam substâncias agressivas que danificam o epitélio brônquico. Isso sustenta a inflamação crônica e prolonga o tempo de exposição negativa aos alérgenos.
Vale destacar separadamente o papel dos metabólitos do ácido araquidônico, que se formam a partir das membranas dos mastócitos. Pela via da lipoxigenase, sintetizam-se leucotrienos e, pela via da ciclooxigenase, tromboxanos. Essas substâncias exercem uma ação espástica colossal sobre as células do músculo liso (CML), especialmente nos brônquios menores, consolidando a obstrução.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Em que consiste a patogênese do desenvolvimento da asma brônquica aspirínica?
A patogênese da asma brônquica aspirínica consiste na alteração do metabolismo do ácido araquidônico. O uso de anti-inflamatórios não esteroides (por exemplo, ácido acetilsalicílico) bloqueia a via da ciclooxigenase. Isso leva ao desvio do metabolismo e à ativação de uma via alternativa: a da lipoxigenase. Como resultado, ocorre a síntese excessiva de leucotrienos (em particular, o leucotrieno $D_4$), que exercem um efeito potente sobre a musculatura lisa e causam um espasmo brônquico acentuado.
Quais medicamentos são utilizados para o alívio de uma crise aguda de asma brônquica?
Para o alívio de crises agudas de falta de ar na asma brônquica, as fontes indicam o formoterol: ele combina ação prolongada e início rápido de efeito (1 a 3 min).
Também é descrita a terapia com inalador único (terapia MART): um único inalador é utilizado tanto para a terapia de manutenção quanto para o alívio dos sintomas. Para isso, são utilizadas baixas doses de combinações fixas:
- budesonida + formoterol;
- beclometasona + formoterol.
Além disso, as fontes indicam o alívio das crises de asma brônquica com um agente broncodilatador administrado por via subcutânea.
Quais achados auscultatórios são detectados durante uma crise de asma brônquica?
Durante uma crise de asma brônquica, são detectados achados auscultatórios específicos da síndrome brônquico-obstrutiva. As principais manifestações incluem:
- Roncos e sibilos secos — sons difusos na ausculta que se acentuam consideravelmente durante a expiração.
- Sibilos audíveis à distância — assobios ("música no peito"), cujo volume permite ouvi-los a uma certa distância do paciente.
- Expiração prolongada — sinal de dispneia expiratória decorrente da dificuldade de passagem do ar.
Para memorizar as principais células envolvidas na inflamação na asma, utilize a palavra LET: Linfócitos, Eosinófilos, Tucitos (mastócitos).
Questões de aulas e exames
Qual é a principal diferença entre a obstrução na asma e em outras doenças pulmonares?
Na asma brônquica, a obstrução surge de forma aguda e é reversível. O lúmen brônquico pode se recuperar espontaneamente ou sob a ação de medicamentos.
Por que a asma é chamada de doença crônica se as crises não ocorrem o tempo todo?
Porque a inflamação crônica da parede brônquica (com a participação de eosinófilos e mastócitos) persiste continuamente, mesmo fora das crises. É justamente ela que estabelece a hiperreatividade brônquica.
O que é a «substância de reação lenta da anafilaxia»?
É um complexo de leucotrienos liberado durante a degranulação dos mastócitos. Juntamente com a histamina, este complexo causa um espasmo brônquico potente e prolongado.
O que mais estudar sobre o tema
- Metabolismo do ácido araquidônico: vias da lipoxigenase e da ciclooxigenase
- Mecanismos de lesão do epitélio brônquico na fase tardia da reação
- Particularidades da patogênese da asma "aspirínica" (prostaglandínica)
- Diferenciação entre as formas endógena e infecto-dependente da doença
- O papel dos fatores quimiotáticos na formação do infiltrado celular
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