Principaux facteurs pathogéniques
Le développement du syndrome est dû à un ensemble d'effets indésirables sur l'organisme du receveur. Les principaux déclencheurs sont :
- L'influence des basses températures lors de l'administration de sang réfrigéré.
- L'effet toxique de fortes doses de conservateur, le citrate de sodium, pénétrant dans la circulation systémique.
- L'accumulation dans le plasma du matériel donneur de produits de désintégration cellulaire (principalement le potassium et l'ammoniac).
- Une surcharge aiguë du système cardiovasculaire due à l'afflux rapide de volumes massifs de liquide dans le lit vasculaire.
Syndrome du sang homologue
L'une des manifestations graves de la transfusion massive est le syndrome du sang homologue. Sa pathogenèse repose sur des troubles profonds de la microcirculation.
La chaîne pathologique comprend :
- L'apparition d'une stase érythrocytaire dans le lit capillaire.
- La formation de microthromboses multiples.
- Une séquestration sanguine pathologique (exclusion de volumes importants de la circulation active).
- Une modification marquée du temps de coagulation sanguine.
Tactique et objectifs
Pour prévenir les complications, il est nécessaire de tenir compte strictement du déficit volémique. La règle d'or de la chirurgie moderne : il ne faut pas chercher à rétablir complètement la concentration normale d'hémoglobine.
- Pour assurer adéquatement la fonction de transport de l'oxygène, une valeur d'Hb de 75 à 80 g/L est tout à fait suffisante.
- Tout le volume manquant de la volémie est compensé non par des components sanguins, mais par des substituts plasmatiques.
La base de la prévention est une thérapie combinée. Le sang de donneur est associé à des liquides de substitution volémique à action hémodynamique (anti-choc). Les plus couramment utilisés sont les dextrans (substances de poids moléculaire moyen de 50 000 à 70 000 et de 30 000 à 40 000). Ils procurent un effet d'
Méthodes de prévention des complications
Afin de minimiser les risques liés à la transfusion de matériel étranger, les approches suivantes sont appliquées :
- L'autotransfusion : transfusion du propre sang ou du plasma du patient. Il s'agit d'un milieu transfusionnel parfaitement compatible qui ne provoque pas de conflits immunitaires et métaboliques.
- L'utilisation de milieux spécialement préparés : des érythrocytes décongelés et lavés, débarrassés du plasma contenant des produits de dégradation toxiques.
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quels sont les symptômes cliniques indiquant le développement d'une intoxication au citrate chez le receveur ?
Les symptômes cliniques de l'intoxication au citrate chez le receveur comprennent un ensemble de troubles neurologiques et cardiovasculaires. Les principales manifestations sont :
- Des tremblements et des convulsions.
- Des paresthésies des lèvres, de la langue et du bout des doigts.
- Une tachycardie, une arythmie et une baisse de la tension artérielle.
Dans les cas graves, on observe une mydriase ainsi qu'un œdème pulmonaire et cérébral.
Quels médicaments faut-il administrer pour prévenir l'intoxication au citrate lors d'une transfusion massive ?
Pour prévenir l'intoxication au citrate lors d'une transfusion massive de sang conservé, on administre des sels de calcium :
- Le chlorure de calcium : 5 mL de solution à 10 % pour chaque 500 mL de sang conservé.
- Le gluconate de calcium : 5 mL de solution à 10 % pour chaque 500 mL de sang conservé.
Quels troubles spécifiques de la coagulation sanguine surviennent lors d'une transfusion massive ?
Lors d'une transfusion massive, les troubles de la coagulation suivants et les modifications associées peuvent survenir :
- Une modification du temps de coagulation sanguine.
- Des microthromboses et des troubles de la microcirculation.
- Une CIVD (coagulation intravasculaire disséminée) : formation de thrombi multiples avec épuisement des facteurs de coagulation, développement d'une hypocoagulation et d'hémorragies.
- Une thrombopénie avec syndrome hémorragique lors de transfusions massives pour perte sanguine aiguë.
- Lors de perfusions massives, le développement d'une coagulopathie de dilution est possible, se manifestant par une diminution des facteurs de coagulation plasmatiques.
Quels changements à l'ECG témoignent d'une intoxication potassique après une transfusion massive ?
Le développement d'une intoxication potassique (hyperkaliémie) après une transfusion massive est attesté par des modifications spécifiques sur l'électrocardiogramme. Les principaux signes ECG sont :
- Une onde T très pointue et ample (onde T en dôme ou pointue).
- Un allongement de l'intervalle PR.
- La disparition de l'onde P.
- Un élargissement du complexe QRS.
Ces modifications traduisent des troubles de la conduction et peuvent s'accompagner d'une bradycardie.
Questions des cours et des examens
Quel volume transfusionnel est considéré comme une transfusion massive ?
Il s'agit de l'administration de sang de donneur en quantité dépassant 40 à 50 % de la volémie du patient (généralement 2 à 3 litres) sur une période allant jusqu'à 24 heures.
Faut-il ramener l'hémoglobinémie à la normale en cas d'hémorragie massive ?
Non, il ne faut pas chercher à rétablir complètement la concentration. La valeur cible est un Hb de 75 à 80 g/L, ce qui suffit pour maintenir la fonction de transport de l'oxygène.
Comment les dextrans agissent-ils lors d'une transfusion massive ?
Les dextrans agissent comme des substituts volémiques hémodynamiques. Ils provoquent une hémodilution, réduisent la viscosité sanguine et améliorent sa fluidité, ce qui aide à lutter contre les troubles de la microcirculation.
À étudier également sur le sujet
- Mécanisme de l'action toxique du citrate de sodium sur l'organisme du receveur
- Physiopathologie du développement des microthromboses dans le syndrome du sang homologue
- Propriétés et pharmacocinétique des dextrans de différents poids moléculaires
- Technologie d'obtention et d'utilisation des érythrocytes décongelés et lavés
- Indications et méthodes d'autotransfusion en chirurgie programmée
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