Mecanismo de acción y cuadro clínico
El suksametonio se une a los receptores colinérgicos $N_M$ de la placa terminal del músculo esquelético como agonista. Al igual que la acetilcolina endógena, provoca la despolarización de la membrana postsináptica. Sin embargo, el fármaco es resistente a la acetilcolinesterasa sináptica y prácticamente no se degrada en la hendidura sináptica. La presencia prolongada de la sustancia en la sinapsis provoca una despolarización persistente de la membrana, lo que imposibilita la conducción de nuevos impulsos nerviosos.
Clínicamente, la acción del fármaco se desarrolla en dos fases:
- Fase de fasciculaciones: sacudidas musculares iniciales debidas a la contracción primaria de las fibras musculares.
- Fase de miorrelajación: relajación completa de la musculatura esquelética.
Interacción con fármacos anticolinesterásicos
Regla fundamental: los fármacos anticolinesterásicos (por ejemplo, la neostigmina) no son antagonistas del suksametonio. Por el contrario, muestran un claro sinergismo, potenciando y prolongando el bloqueo neuromuscular.
La potenciación del efecto se produce de dos maneras:
- A nivel de los receptores: la inhibición de la enzima aumenta la concentración de acetilcolina endógena, la cual no elimina el bloqueo, sino que solo profundiza la despolarización de la membrana.
- A nivel del metabolismo: los fármacos anticolinesterásicos bloquean la colinesterasa plasmática (seudocolinesterasa), la única enzima capaz de hidrolizar el suksametonio en colina y ácido succínico.
Espectro de aplicación y fenómeno del «doble bloqueo»
El fármaco se utiliza exclusivamente para la relajación muscular de corta duración (hasta 10 minutos). Se emplea en anestesia para la intubación traqueal, en procedimientos endoscópicos (broncoscopia, cistoscopia), intervenciones quirúrgicas breves (reducción de luxaciones, reposición de fragmentos óseos) y para el tratamiento de las convulsiones tónicas en el tétanos.
Con administraciones repetidas y frecuentes de suksametonio puede desarrollarse el fenómeno del «doble bloqueo». Se produce una desensibilización de los receptores colinérgicos $N_M$, y el bloqueo despolarizante es reemplazado por uno antidespolarizante (no despolarizante). Solo en esta fase única la administración de fármacos anticolinesterásicos es capaz de mitigar la acción mioparalítica del fármaco.
Efectos secundarios y contraindicaciones
El uso de suksametonio conlleva un alto riesgo de efectos adversos y complicaciones musculares graves, incluyendo rabdomiólisis y mioglobinemia.
- Mialgias: el dolor muscular postoperatorio surge debido a microlesiones musculares durante el período de fasciculaciones.
- Alteraciones electrolíticas: la salida de iones $K^+$ de las células durante la despolarización persistente conduce a hiperpotasemia, lo que genera el riesgo de arritmias fatales y paros cardíacos.
- Respuestas vegetativas: la estimulación de los receptores colinérgicos M provoca bradicardia e hipersalivación, mientras que la excitación de los receptores colinérgicos N de los ganglios simpáticos causa hipertensión arterial.
- Efectos oftalmológicos: la contracción tónica de los músculos extraoculares altera el flujo de salida del líquido intraocular, aumentando la presión intraocular.
La complicación más peligrosa es la hipertermia maligna. Se trata de una liberación masiva y potencialmente mortal de iones de calcio del retículo sarcoplásmico (especialmente en combinación con halotano), que provoca espasmo muscular tónico y un aumento de la temperatura hasta 42 °C. Para su tratamiento se utiliza el bloqueador de la liberación de calcio dantroleno.
Debido a su amplio espectro de reacciones adversas, el fármaco está estrictamente contraindicado en casos de glaucoma, insuficiencia hepática (lugar de síntesis de la seudocolinesterasa), anemia, embarazo y durante la lactancia o en la infancia.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué efectos secundarios provoca la suxametonio?
El suksametonio provoca respuestas vegetativas sistémicas, así como complicaciones musculares específicas y graves.
- Mialgias — dolor muscular postoperatorio causado por microlesiones musculares.
- Depresión respiratoria — desarrollo de apnea.
- Hiperpotasemia — salida de iones de potasio de las células, lo que genera riesgo de arritmias y paro cardíaco.
- Hipertensión arterial — aparece como consecuencia de la estimulación de los receptores colinérgicos N.
- Acción muscarínica: se manifiesta con bradicardia y aumento de la secreción de las glándulas salivales.
- Efectos oftalmológicos — aumento de la presión intraocular debido a la contracción de los músculos extraoculares.
- Complicaciones musculares graves — rabdomiólisis y mioglobinemia.
- Hipertermia maligna — estado potencialmente mortal con un aumento brusco de la temperatura y contracción tónica de la musculatura.
¿En qué enfermedades y trastornos está absolutamente contraindicado el suksametonio?
El suksametonio está contraindicado en varias enfermedades y estados fisiológicos debido al alto riesgo de desarrollar complicaciones graves.
- Glaucoma: debido al riesgo de aumento de la presión intraocular.
- Trastornos de la función hepática — ya que es el lugar de síntesis de la seudocolinesterasa, que destruye el fármaco.
- Anemia — es una contraindicación directa para su prescripción.
- Embarazo — el uso del fármaco está prohibido.
- Lactantes y edad infantil — también se incluye en la lista estricta de contraindicaciones.
Es fácil recordar el desarrollo del bloqueo por analogía con una bombilla fundida: primero destella de forma breve y brillante (fase de fasciculaciones musculares) y luego se apaga definitivamente, sin responder al suministro de corriente (fase de despolarización persistente y miorrelajación).
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué hacer en caso de apnea prolongada por déficit genético de seudocolinesterasa?
Es necesario realizar una transfusión de sangre fresca citratada, ya que contiene seudocolinesterasa activa capaz de descomponer el suksametonio.
¿Se pueden utilizar fármacos anticolinesterásicos para revertir el bloqueo despolarizante?
No, están estrictamente contraindicados, ya que solo potenciarán y prolongarán la acción del suksametonio. La única excepción es el desarrollo del fenómeno del «doble bloqueo».
¿Por qué el suksametonio no se degrada en la hendidura sináptica?
El fármaco es resistente a la acción de la acetilcolinesterasa tisular (sináptica) y se hidroliza exclusivamente por la colinesterasa del plasma sanguíneo (seudocolinesterasa).
Qué más repasar sobre el tema
- Característica comparativa de los relajantes musculares despolarizantes y antidespolarizantes
- Patogenia de la hipertermia maligna y mecanismo de acción del dantroleno
- Causas del desarrollo y mecanismos del fenómeno del «doble bloqueo»
- Influencia de las enzimopatías genéticas en la farmacocinética del suksametonio
Estudia el tema por completo en el curso de «Farmacología»
Aquí tienes un resumen. En el curso encontrarás todo lo que preguntan en clase y en el examen.
- Guía metodológica completa sobre el tema «Relajantes musculares despolarizantes» y otras 5.304 páginas de la asignatura
- Ejercicios y pruebas después de cada tema, igual que en el examen práctico
- El tutor de IA responderá a tus preguntas sobre el tema en cualquier momento
- 116 videotutoriales de la asignatura
Otros temas de la sección «Fármacos que actúan sobre las sinapsis colinérgicas»
Videotutoriales gratuitos: farmacologíaLecciones cortas con resúmenes, sin registro.
Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.