Atropina

Farmacocinética y metabolismo

En la práctica médica, la sustancia se utiliza en forma de sal: sulfato de atropina. Como fármaco para el tratamiento del párkinson, es considerablemente inferior a los anticolinérgicos centrales modernos (trihexifenidilo y biperideno), ya que provoca demasiados efectos indeseados a nivel periférico.

• Vías de administración: por vía oral (per os) 30–40 minutos antes de las comidas, por vía parenteral o tópica (en forma de colirio).
• Absorción y distribución: el fármaco se absorbe de forma excelente en el intestino. Gracias a su gran lipofilia, atraviesa la barrera hematoencefálica en 30–60 minutos y se acumula en el SNC.
• Biotransformación: se metaboliza en el hígado mediante hidrólisis, descomponiéndose en componentes inactivos: tropina y ácido trópico.
• Eliminación: la semivida de eliminación es de unas 2 horas. Del 30% al 50% de la sustancia se excreta por la orina sin cambios.

Tras la administración oral, la duración del efecto terapéutico se mantiene de 4 a 6 horas.

Efectos secundarios y contraindicaciones

Todas las reacciones adversas de la atropina son una continuación farmacodinámica de su acción principal: el bloqueo sistémico de los receptores muscarínicos en diversos órganos. Las contraindicaciones para su prescripción se derivan estrictamente de estos efectos.

1. Órgano de la visión: provoca parálisis de la acomodación, lo que altera la visión de cerca (el paciente no puede enfocar objetos cercanos). Como el fármaco aumenta la presión intraocular, está categóricamente contraindicado en el glaucoma.
2. Sistema cardiovascular: al bloquear las influencias vagales, la atropina causa una taquicardia marcada. Contraindicado en taquiarritmias.
3. Tracto gastrointestinal: disminuye simultáneamente el tono y la peristalsis de la musculatura lisa intestinal, pero aumenta el tono de los esfínteres. Esto conduce a un estreñimiento severo (obstipación). Contraindicado en la atonía intestinal.
4. Sistema urinario: relaja la pared de la vejiga urinaria (detrusor) y espasma el esfínter. Debido al alto riesgo de desarrollar retención aguda de orina, está contraindicado en la hiperplasia prostática benigna (HPB).
5. Función secretora: inhibe la actividad de las glándulas salivales, provocando una intensa sequedad de boca (xerostomía).

Intoxicación aguda: cuadro clínico

La intoxicación ocurre con más frecuencia en niños al ingerir plantas venosas: belladona (Atropa belladonna), estramonio o beleño. También puede deberse a una sobredosis del fármaco (incluido el efecto sistémico de las gotas oftálmicas) o a toxicidad cruzada con otros medicamentos con actividad anticolinérgica (amitriptilina, imipramina, clorpromazina).

El cuadro clínico se divide en dos grandes grupos de síntomas:

• Alteraciones periféricas: midriasis persistente (dilatación pupilar), fotofobia, visión borrosa. Debido a la ausencia de líquido lagrimal, aparece la sensación de «cuerpo extraño en los ojos». Se observa una sed intensa, sequedad de las mucosas bucal y faríngea, trastornos del habla y de la deglución (disfagia). La piel se enrojece (hiperemia), aparece hipertermia —en los niños la temperatura puede alcanzar los 42 °C debido al bloqueo de la sudoración—. A nivel cardíaco se registra taquicardia pronunciada (160–190 lpm), extrasístoles y riesgo de isquemia miocárdica. Es posible la atonía vesical.
• Alteraciones centrales: en la primera etapa predomina la excitación motora y psíquica. Se desarrolla una «psicosis atropínica»: alucinaciones visuales y auditivas, ansiedad intensa, delirio, alteración de la coordinación y de la memoria. Es posible la aparición de convulsiones. En la fase terminal, la psicosis da paso a la depresión del SNC y al coma. La muerte se produce por parálisis del centro respiratorio.

Principios del tratamiento de la intoxicación

Para salvar al paciente se aplica un enfoque integral que incluye terapia antidótica, desintoxicante y sintomática.

1. Antídotos (terapia patogénica): se administran fármacos anticolinesterásicos capaces de atravesar la barrera hematoencefálica (fisostigmina, galantamina). Estos aumentan la concentración de acetilcolina endógena, que desplaza competitivamente a la atropina de su unión con los receptores.
2. Eliminación del tóxico (desintoxicación): lavado gástrico con solución de permanganato de potasio, administración de carbón activado y laxantes salinos. Para unir los alcaloides se emplea tanino o té cargado. En casos graves se utilizan métodos de depuración extracorpórea: hemoperfusión y diuresis forzada.
3. Atención sintomática: para controlar la excitación psicomotriz se utiliza diazepam o barbitúricos de acción corta. Si hay depresión respiratoria, se conecta al paciente a ventilación mecánica.

Preparados de belladona (Belladonna)

Los extractos (seco y denso) y las tinturas de belladona contienen atropina como principio activo principal. Pertenecen al grupo de los espasmolíticos y se prescriben para los espasmos dolorosos de la musculatura lisa del tracto gastrointestinal y de las vías biliares.

Existe un gran número de preparados combinados de belladona:

• Comprimidos: «Bekarbon», «Besalol», «Bepasal», «Bellalgin».
• Supositorios: «Betiol», «Anuzol».
• Gotas: «Gotas de Zelenin».

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Anticolinérgicos centrales: farmacología del trihexifenidilo y el biperideno
• Toxicidad cruzada con antidepresivos tricíclicos y neurolépticos
• Mecanismo de desarrollo de la parálisis de la acomodación y del aumento de la presión intraocular
• Fármacos anticolinesterásicos: cómo actúan la fisostigmina y la galantamina como antídotos
• Toxicología de los venenos vegetales: alcaloides del estramonio y el beleño

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