Etiología: ¿por qué surge el déficit?
El desarrollo del déficit de hierro se debe a un desequilibrio entre su aporte y las necesidades del organismo. Se distinguen varios grupos principales de causas:
- Insistencia en la dieta (factor alimentario).
- Pérdidas sanguíneas crónicas. Con mayor frecuencia son hemorragias gastrointestinales, uterinas o de las vías urinarias.
- Consumo aumentado. Característico de los periodos de crecimiento activo: en niños con gran masa al nacer, en el segundo semestre de vida, así como en las edades prepuberal y puberal.
- Alteraciones del transporte. Disminución del nivel o de la actividad de la proteína transportadora: la transferrina.
- Desequilibrio hormonal que altera el metabolismo del microelemento.
En los niños también desempeñan un papel los factores específicos: antenatales (insuficiencia placentaria, déficit importante de hierro en la gestante) e intranatales (hemorragias durante el parto, desprendimiento prematuro de placenta, rotura del cordón umbilical).
Patogenia: dos vías de daño
La carencia de hierro desencadena dos cascadas patológicas paralelas en el organismo:
- Vía hematológica. En las mitocondrias de las células eritroides de la médula ósea se frena la síntesis de hemo. Esto altera su unión con la globina y conduce a una disminución de la producción de hemoglobina. El resultado es el desarrollo de anemia y falta de oxígeno en los tejidos (hipoxia).
- Vía tisular (metabólica). Se ve afectada la síntesis de otros compuestos que contienen hierro: mioglobina, citocromos, peroxidasas y catalasa. Debido a la caída de la actividad de los factores antioxidantes, se potencia la lipoperoxidación (peroxidación lipídica), lo que daña directamente a las células de los órganos parenquimatosos.
Cuadro hematológico
La hematopoyesis en esta patología sigue siendo normoblástica, sin embargo, experimenta una serie de cambios.
En la médula ósea se observa una hiperplasia moderada de la serie roja. Un signo característico de la inhibición de la eritropoyesis es el aumento en el número de eritroblastos basófilos y policromatófilos en el contexto de una escasez de oxífilos. Disminuye drásticamente la cantidad de sideroblastos (normoblastos con gránulos de hierro depositado).
En la sangre periférica se detectan:
- Eritropenia (disminución en el número de eritrocitos) e hipocromía marcada (caída del índice colorimétrico).
- Anisocitosis (predominan las células pequeñas: microcitos) y poiquilocitosis (alteración de la forma).
- Aparición de eritrocitos en «sombra» (anulocitos), células con un contenido extremadamente bajo de hemoglobina.
- El nivel de reticulocitos puede estar elevado en las etapas iniciales, pero en el curso crónico desciende o se mantiene normal.
- Leucopenia (principalmente a expensas de la neutropenia) con un nivel normal de plaquetas.
En el análisis bioquímico de sangre se registra una caída del hierro sérico y de la ferritina, pero al mismo tiempo aumenta el nivel de transferrina y la capacidad de fijación de hierro total de la suero (TIBC).
Manifestaciones tisulares (síndrome sideropénico)
La sintomatología se compone de las manifestaciones de la hipoxia tisular y la escasez de enzimas que contienen hierro.
- Sistema muscular: se desarrolla miastenia (debilidad muscular) debido al déficit de mioglobina y enzimas de la respiración tisular.
- Piel y faneras: son características la descamación, las fisuras en la piel y las mucosas, la caída del cabello y una deformidad específica de las uñas: coiloniquia (mayor fragilidad).
- Tracto gastrointestinal: los cambios tróficos en las paredes del tracto digestivo conducen a glositis, gastritis y enteritis hipotróficas.
Diagnóstico diferencial: anemias ferrorrefractarias
Es importante distinguir el déficit verdadero de las anemias ferrorrefractarias (sideroblásticas, porfirinopénicas). En estas condiciones, el hierro está presente en el organismo (a veces en exceso), pero debido a defectos genéticos o a una acción tóxica, no se incorpora a la molécula de hemo.
Ejemplos de estas condiciones:
- Déficit de vitamina B6, que altera la incorporación del hierro en el hemo.
- Intoxicación por plomo (saturnismo). El plomo bloquea los grupos sulfhidrilo de las enzimas de síntesis de protoporfirinas. Como resultado, aumenta drásticamente el nivel de ácido aminolevulínico en la orina y aparecen en sangre eritrocitos con puntunteado basófilo en el citoplasma.
- Talasemias: un grupo de enfermedades con alteración en la síntesis de las cadenas de globina.
La principal diferencia de estas formas con la anemia ferropénica clásica es el nivel aumentado de hierro sérico y ferritina con un contenido normal de transferrina y TIBC.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué estadios del déficit de hierro se distinguen en la fisiopatología?
En la fisiopatología, el proceso de agotamiento de las reservas de hierro transcurre de forma secuencial e incluye cuatro estadios.
- Estadio hipoferrémico: etapa inicial con caída del nivel de hierro con una cantidad y morfología de los eritrocitos normales.
- Estadio heterogéneo: inicio de la alteración de la eritropoyesis con la aparición de eritrocitos de diferente diámetro (anisocitosis).
- Estadio microcítico: progresión del déficit con una reducción global del volumen corpuscular medio (microcitosis).
- Estadio anémico: etapa final con caída del nivel de hemoglobina, lo que constituye la manifestación de la anemia ferropénica.
¿Qué cambios morfológicos eritrocitarios son característicos de la anemia ferropénica?
Para la anemia ferropénica (anemia ferripriva) son característicos los cambios morfológicos específicos de los eritrocitos que indican una alteración en la síntesis de hemoglobina. Se distinguen los siguientes signos:
- Hipocromía (Hypochromia): ensanchamiento drástico de la zona de claridad central, en la cual solo permanece teñido un estrecho borde periférico (eritrocitos en «anillo», o «sombras», anulocitos).
- Microcitosis (Microcytosis): disminución del diámetro y del volumen corpuscular medio de los eritrocitos.
- Anisocitosis: alteración del tamaño celular con predominio de microcitos.
- Poiquilocitosis: alteración de la forma celular. En el déficit grave pueden aparecer ovalocitos y formas en bastón.
Para memorizar la bioquímica de la verdadera anemia ferropénica, utilice la regla del balancín: «El hierro y la ferritina caen, mientras que la transferrina y la TIBC se disparan hacia arriba intentando atrapar los restos».
Preguntas de clases y exámenes
¿En qué se diferencia el cuadro hemático en la anemia ferropénica de las formas ferrorrefractarias?
En el déficit verdadero, el hierro sérico está disminuido, mientras que en las ferrorrefractarias (por ejemplo, en la intoxicación por plomo) está aumentado, ya que el hierro no puede incorporarse al hemo y se acumula en el plasma.
¿Por qué los músculos, la piel y las mucosas se ven afectados en la deficiencia de hierro?
El hierro forma parte no solo de la hemoglobina, sino también de la mioglobina muscular y de enzimas tisulares (citocromos, catalasa, peroxidasas). Su déficit causa debilidad muscular y distrofia epitelial.
¿Qué son los sideroblastos y cómo cambia su número en la deficiencia de hierro?
Los sideroblastos son eritrocariocitos (normoblastos) de la médula ósea que contienen gránulos de hierro de depósito. En el déficit de hierro, su cantidad disminuye lógicamente.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia de las anemias ferrorrefractarias primarias (defectos del genoma de la estirpe eritroblástica).
- Mecanismos de desarrollo de la intoxicación por plomo y bloqueo de las enzimas de síntesis de porfirinas.
- Cuadro clínico de la encefalopatía por plomo, polineuritis y lesiones gastrointestinales.
- Talasemias: clasificación según las cadenas de globina y manifestaciones hematológicas.
- El papel de la vitamina B6 en el metabolismo del hierro y las consecuencias de su deficiencia.
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