Capítulo 21. Formas típicas de patología del sistema hematopoyético
26 temas con un resumen breve: definiciones, datos clave y preguntas de clase.
La sangre es un sistema de transporte universal y sus fallos afectan instantáneamente a todo el organismo. En este capítulo analizamos las formas típicas de patología del sistema hematopoyético: desde alteraciones simples del volumen (hiper e hipovolemia) hasta situaciones potencialmente mortales como la CID y las hemorragias agudas.
Estudiarás los mecanismos de desarrollo de las eritrocitosis y de todos los tipos de anemias (ferropénicas, por déficit de folatos y vitamina B12, hemolíticas, talasemias). Un bloque independiente está dedicado a la «serie blanca»: por qué se producen leucocitosis y leucopenias, cómo interpretar los desviaciones en la fórmula leucocitaria y en qué se diferencian las hemoplastias malignas (leucemias) de las reacciones leucemoides. El apartado concluye con la patología de la hemostasia: trombocitopenias, síndrome trombótico y síndrome hemorrágico.
Consejo para el estudio: en los seminarios y exámenes se exige con mayor rigor el conocimiento de las fases y la patogenia de la CID, la capacidad de diferenciar los tipos de anemias mediante el análisis de sangre, así como los principios de clasificación de las leucemias. Estos conocimientos son el cimiento indispensable tanto para el examen como para la práctica clínica.
El hematocrito (Ht) es la proporción de elementos formes con respecto al volumen sanguíneo total. En condiciones normales, este valor oscila entre el 36% y el 48%.
¿Cuál es la diferencia entre hematoma e infiltración hemorrágica?
En el hematoma, la sangre separa y destruye los tejidos, formando una cavidad artificial. En la infiltración hemorrágica, la sangre penetra entre las células, conservando la estructura tisular original.
¿Por qué en la eritremia las células de la médula ósea se dividen activamente si el nivel de eritropoyetina es normal?
La mutación afecta a los genes responsables de la transmisión de señales desde los receptores. Como resultado, las células hematopoyéticas se vuelven excesivamente sensibles a las concentraciones normales de factores hematopoyéticos y proliferan de forma incontrolada.
¿Por qué en las primeras horas de una pérdida de sangre aguda los análisis de sangre pueden ser normales?
En la fase de compensación vascular refleja se produce la liberación de sangre desde los depósitos. Se desarrolla hipovolemia normocitémica: el volumen de sangre circulante disminuye, pero la relación entre plasma y eritrocitos (hematocrito) permanece temporalmente normal.
¿Por qué en la hemólisis aumenta precisamente la bilirrubina indirecta?
La destrucción masiva de eritrocitos provoca la liberación de una enorme cantidad de hemo. Este se metaboliza en bilirrubina no conjugada (indirecta) y el hígado simplemente no logra conjugar tales volúmenes.
¿Por qué a menudo se desarrolla gastritis hipoclorhidrica en la deficiencia de vitamina B12?
En la mayoría de los casos, el déficit es de naturaleza autoinmunitaria. El organismo produce anticuerpos contra las proteínas de la bomba de protones de las células parietales gástricas, lo que conduce al desarrollo de gastritis hipoclorhidrica.
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