Clasificación de las eritrocitosis
Las eritrocitosis se dividen en tres grupos principales según los mecanismos de desarrollo:
- Primarias: asociadas con la transformación tumoral del tejido hematopoyético (por ejemplo, eritrocitosis primaria / enfermedad de Vaquez).
- Secundarias: actúan como síntoma de otras enfermedades, acompañadas de la activación de la eritropoyesis.
- Relativas: surgen por la disminución del volumen plasmático o la liberación de eritrocitos desde los depósitos sin un aumento de su cantidad total en el organismo.
Eritrocitosis absolutas secundarias
Se desarrollan como consecuencia de la estimulación no tumoral de la eritropoyesis. El principal regulador es la hormona eritropoyetina. Su secreción aumenta en caso de:
- Hipoxia crónica (insuficiencia respiratoria o cardíaca, anemias).
- Procesos tumorales en riñones o hígado.
A diferencia de la eritrecemia, aquí por lo general no hay trombocitosis ni leucocitosis, y la corrección de la causa de la hipoxia normaliza los parámetros sanguíneos.
Eritrocitosis relativas
En estos estados, la producción de eritrocitos en la médula ósea no está alterada. Se distinguen dos mecanismos:
- Hemoconcentración: pérdida de líquidos (vómitos, diarrea, quemaduras), que conduce a una hipovolemia poliglobúlica.
- Redistribución: liberación de eritrocitos almacenados hacia el lecho vascular durante el estrés o la hipoxia aguda, lo que causa hipervolemia poliglobúlica.
Consecuencias hemodinámicas
La alta viscosidad sanguínea en las eritrocitosis conduce inevitablemente a alteraciones circulatorias:
- Hipertensión arterial.
- Trastornos microcirculatorios (fenómeno de rouleaux o _sludge_, éstasis).
- Síndrome trombótico.
- Hemorragia paradójica debido a la incompetencia funcional de las plaquetas.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿En qué estados patológicos aumenta la secreción de eritropoyetina, provocando eritrocitosis secundaria?
La secreción/producción de eritropoyetina aumenta en las eritrocitosis absolutas secundarias en las siguientes situaciones:
- Hipoxia de cualquier tipo: en anemia crónica, insuficiencia respiratoria (IR), insuficiencia cardíaca (IC), así como en hipoxia tisular generalizada con hipoxemia arterial.
- Isquemia renal local: causa eritrocitosis renal; los riñones son la fuente de eritropoyetina.
- Tumores de riñón, hígado y otros órganos: se acompañan de síntesis excesiva de eritropoyetina; en las eritrocitosis paraneoplásicas, la fuente de eritropoyetina es el tumor.
¿Qué cambios en la sangre periférica, además del aumento de eritrocitos, son característicos de la eritrocitosis primaria (enfermedad de Vaquez)?
La eritrecemia (enfermedad de Vaquez) se caracteriza por un aumento en el número de eritrocitos y también de otros elementos formes de la sangre. En la sangre periférica se observa:
- Leucocitosis.
- Trombocitemia (trombocitosis).
- Aumento de la concentración de hemoglobina y aumento del hematocrito.
- Aumento de la viscosidad sanguínea.
La eritrecemia se acompaña de trombocitosis y leucocitosis, a diferencia de las eritrocitosis secundarias.
«Absoluta: la médula ósea está activa; Relativa: el plasma disminuyó o se abrió el depósito».
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la principal diferencia entre la eritrocitosis secundaria y la eritrecemia?
La eritrocitosis secundaria es un síntoma de otra enfermedad en la cual no hay trombocitosis ni leucocitosis, las cuales son características de la eritrecemia.
¿Por qué puede aparecer tendencia hemorrágica en la eritrocitosis?
Es un efecto paradójico causado por la incompetencia funcional de las plaquetas y la sobredistensión de la pared vascular debido al volumen excesivo de sangre.
¿Qué es la hipovolemia poliglobúlica?
Es un estado en el cual la concentración de eritrocitos aumenta debido a una disminución del volumen plasmático (por ejemplo, en la deshidratación).
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos moleculares de la sensibilidad celular a la eritropoyetina.
- Diagnóstico diferencial de las eritrocitosis en diversos tipos de hipoxia.
- Fisiopatología del fenómeno de _sludge_ en el lecho microcirculatorio.
- El papel de las catecolaminas en la movilización de eritrocitos desde los depósitos.
- Marcadores clínicos de la transición de la eritrocitosis secundaria a la fase crónica.
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