Causas y etiología
La pérdida de sangre se produce por la acción de diversos factores que provocan daños o alteraciones en las funciones del sistema vascular:
- Alteración de la integridad de los vasos y del corazón: cortes mecánicos o roturas, erosión de las paredes por un proceso purulento, destrucción por un tumor, así como roturas de miocardio en zonas de infarto y aneurismas.
- Aumento de la permeabilidad de la pared vascular: se observa en el lecho microvascular en la enfermedad por radiación, leucemias, infecciones graves (sepsis, tifus exantemático) y deficiencia grave de vitamina C (escorbuto).
- Disminución de la coagulación sanguínea: factor importante que contribuye a una hemorragia prolongada.
Patogenia y fases de compensación
El proceso patogenético comienza con la disminución del volumen de sangre circulante (VSC), la caída del retorno venoso, la reducción del gasto sistólico y minuto del corazón, así como la caída de la presión arterial. Esto conduce a la hipoperfusión tisular, hipoxia, acidosis y al desarrollo de insuficiencia capilarotrófica.
Para contrarrestar las consecuencias, el organismo pone en marcha mecanismos compensatorios:
- Compensación proteica: se activa la proteosíntesis en el hígado, lo que aumenta el potencial hemostático.
- Fase hidrémica (2.º–3.º día): se produce autohemodilución (paso de líquido tisular al torrente sanguíneo), lo que provoca una disminución del hematocrito, oligocitemia, así como trombocitopenia y leucopenia relativas.
- Fase medular (4.º–5.º día): las eritropoyetinas estimulan la proliferación celular en la médula ósea, lo que da lugar a una crisis reticulocitaria y a la aparición de eritrocitos hipocrómicos y microcíticos.
Anemia posthemorrágica crónica
La forma crónica se desarrolla como consecuencia de hemorragias frecuentes y prolongadas. Las causas principales son las patologías del tracto gastrointestinal (pólipos, úlcera péptica, varices esofágicas), las enfermedades renales (urolitiasis, nefritis hemorrágica) y las trombocitopatías congénitas o adquiridas.
La base patogenética es un déficit de hierro progresivo, por lo que este estado patológico se considera una variante particular de las anemias ferropénicas.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué mecanismos aseguran la fase vasorrefleja (temprana) de compensación de la hemorragia aguda?
La fase vasorrefleja de compensación de la pérdida aguda de sangre está garantizada por la centralización de la circulación y la estimulación del sistema simpaticoadrenal. Los mecanismos incluyen:
- Estimulación del sistema simpaticoadrenal: como respuesta reflejo de los barorreceptores y quimiorreceptores.
- Venoespasmo y arterioloespasmo: reducción del volumen del lecho vascular mediante el aumento del tono de las venas y las arteriolas periféricas.
- Aumento del tono venoso: compensa la pérdida de hasta un 10–15% del VSC.
- Vasoconstricción de los vasos cutáneos, renales, hepáticos y de los órganos abdominales.
- Conservación del flujo sanguíneo en el cerebro, el corazón y los pulmones.
- Liberación de sangre de los depósitos y aumento del gasto cardíaco como componentes de la compensación cardiovascular.
¿Qué tipos de hipoxia se desarrollan secuencialmente en la hemorragia aguda masiva?
En la hemorragia aguda masiva se desarrolla una hipoxia de carácter mixto. Las fuentes indican sus siguientes componentes:
- Hipoxia anémica (hemicemia): debido a la disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre a consecuencia de la caída de los niveles de hemoglobina y la pérdida de eritrocitos.
- Hipoxia circulatoria: como consecuencia de la alteración de la circulación sanguínea, la caída del VSC y de la presión arterial, y la alteración hemodinámica.
- Hipoxia respiratoria: se desarrolla debido a la reducción de la perfusión pulmonar.
Estos eslabones de los mecanismos de distintos tipos de hipoxia se caracterizan por un empeoramiento mutuo de los procesos.
¿Cuál es el mecanismo completo de la compensación proteica tras una hemorragia aguda?
El mecanismo de compensación proteica consiste en la restauración de la composición proteica de la sangre mediante la activación de la proteosíntesis hepática. El proceso presenta las siguientes características:
- Plazos de activación: comienza pocas horas después de la hemorragia; los signos de síntesis aumentada persisten durante 1,5–3 semanas, dependiendo del volumen de sangre perdido y de la reactividad del organismo.
- Significado biológico: la síntesis de procoagulantes aumenta el potencial hemostático de la sangre.
- Resultado: estas reacciones contribuyen a la trombosis del defecto vascular y a la detención de la hemorragia.
¿En qué consiste la patogenia del choque hemorrágico a nivel microcirculatorio?
La patogenia del choque hemorrágico a nivel microcirculatorio está asociada a la disminución de la presión de perfusión y a la hipoperfusión de órganos y tejidos. Los principales cambios incluyen:
- Alteraciones de la microcirculación y desarrollo de insuficiencia capilarotrófica debido a la disminución del transporte de oxígeno y sustratos metabólicos a las células, así como a la alteración en la eliminación de dióxido de carbono y productos de desecho.
- Agregación eritrocitaria (*sludge*): aglutinación de los eritrocitos en los capilares debido a su espasmo y a la ralentización del flujo sanguíneo.
- Depósito y secuestración de sangre en los capilares en el contexto de la alteración de las propiedades reológicas de la sangre como eslabón de la fase final del choque.
Estos procesos se acompañan de hipoxia tisular, predominio de procesos anaeróbicos y desarrollo de acidosis tisular.
Cronología de la compensación: 2–3 días: el agua diluye la sangre (hidremia); 4–5 días: la médula ósea responde con reticulocitosis (eritropoyesis), y se requieren 1–2 meses para la recuperación completa de la masa eritrocitaria.
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué cambios se producen en la sangre periférica durante la fase hidrémica?
Se observa hipo o normovolemia oligocitémica, disminución de la hemoglobina, eritropenia, hematocrito bajo, normocromía de los eritrocitos, así como trombocitopenia y leucopenia.
¿Cuáles son las características del cuadro hemático en la fase medular de compensación?
La anemia se vuelve hipocrómica, microcítica, regenerativa y normoblástica, con una reticulocitosis marcada que a veces alcanza el 30%.
¿Cuál es la causa principal de la anemia posthemorrágica crónica?
Déficit progresivo de hierro en el organismo, que surge como consecuencia de hemorragias prolongadas y repetidas de diversa etiología.
Qué más repasar sobre el tema
- Clasificación de la pérdida de sangre según su origen, tiempo y volumen
- Principios de la corrección del equilibrio hidroelectrolítico
- Corrección del equilibrio ácido-base (EAB)
- Principios sintomáticos del tratamiento de los estados posthemorrágicos
- Mecanismos de desarrollo del choque posthemorrágico
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