Anemia

Anemia verdadera, falsa y oculta

En la práctica clínica, la patología verdadera debe diferenciarse estrictamente de aquellos estados en los que solo cambia la concentración de hemoglobina por unidad de volumen, pero no su cantidad total en el organismo.

• Hidremia (falsa anemia). La esencia de este estado radica en el aumento de la parte líquida de la sangre (plasma), lo que conduce a la hemodilución (dilución). La cantidad total de eritrocitos y hemoglobina permanece normal, sin embargo, su concentración por unidad de volumen disminuye, creando un cuadro de laboratorio formal de la enfermedad. La mayoría de las veces esto ocurre debido a la infusión masiva de plasma, suero u otros líquidos en el torrente sanguíneo.
• Anemia oculta. Es la situación inversa, que surge en el contexto de una deshidratación grave (sudoración intensa, diarrea profusa, vómitos incoercibles) sin la reposición adecuada del volumen de líquidos. Se desarrolla hemoconcentración (espesamiento de la sangre). Debido a la pérdida de plasma, la cantidad de hemoglobina por unidad de volumen puede parecer normal o incluso elevada. En realidad, el contenido total de hemoglobina en el organismo está disminuido, pero este déficit se disimula por el espesamiento de la sangre.

Clasificación

La patología puede actuar como una nosología independiente (por ejemplo, la clásica anemia ferropénica) o, lo que es mucho más frecuente, ser solo un síntoma de otros procesos patológicos.

Principios principales de sistematización:

1. Según su origen, se distinguen las formas primarias, causadas por alteraciones genéticas congénitas (hereditarias), y las secundarias, adquiridas a lo largo de la vida (sintomáticas).
2. Según el mecanismo principal de desarrollo:
3. Posthemorrágicas: surgen como consecuencia de una pérdida de sangre.
4. Hemolíticas: se desarrollan debido a la destrucción de eritrocitos.
5. Diseritropoyéticas: están asociadas con la alteración de los procesos de formación de eritrocitos.
6. Según el tipo de hematopoyesis, el proceso puede ser normoblástico (se conserva el tipo normal) o patológico: megaloblástico.

Anemia posthemorrágica aguda

La forma aguda surge ante una hemorragia masiva procedente de grandes vasos dañados o cavidades cardíacas. Por sus características, es normocrómica normocítica hiperregenerativa.

Entre los factores de riesgo se encuentran traumatismos graves, intervenciones quirúrgicas extensas, hemorragias gastrointestinales y complicaciones en el parto. Como antecedente predisponente suelen actuar las alteraciones congénitas o adquiridas del potencial hemostático de la sangre.

La gravedad del cuadro clínico depende directamente del volumen de sangre perdido, la velocidad de la hemorragia y su origen. Entre los signos generales se incluyen la palidez de las mucosas y la piel, disnea, taquicardia y una caída de la presión venosa y arterial. Un marcador específico importante de la hemorragia aguda es la sensación progresiva de sequedad en la boca.

Matiz importante: los cambios en el organismo tienen un carácter estadios. En el periodo temprano (primeras horas y días) se activa la fase de compensación vascular refleja. La sangre fluye activamente desde los depósitos hacia el torrente sanguíneo, lo que genera hipovolemia normocitémica. Al mismo tiempo, se produce una disminución equivalente del plasma y de los elementos formes. Debido a esto, la concentración de hemoglobina y el hematocrito pueden mantenerse normales o disminuir solo ligeramente, sin reflejar en absoluto la gravedad real de la situación en ese momento.

Mecanismos de hemólisis

Las formas hemolíticas se deben a la destrucción prematura de los eritrocitos. Este proceso puede transcurrir según dos escenarios principales:

• Hemólisis intracelular. Se lleva a cabo predominantemente con la participación de los macrófagos del bazo y, en menor medida, del hígado. El mecanismo se desencadena cuando aparecen defectos en la membrana de los eritrocitos. Las células pierden su capacidad de deformación (plasticidad), por lo que no pueden circular libremente y quedan retenidas en los cordones de Billroth de la pulpa roja del bazo, donde son fagocitadas por los macrófagos. Clínicamente, esto se manifiesta por un aumento del bazo (esplenomegalia) y del hígado (hepatomegalia).
• Hemólisis intravascular. Ocurre directamente en el plasma sanguíneo. Las causas pueden ser reacciones autoinmunes y alogénicas, la exposición a agentes citotóxicos exógenos o el daño mecánico de los eritrocitos en los capilares (por ejemplo, por microagregados plaquetarios o filamentos de fibrina). Los principales marcadores de laboratorio de este estado son la hemoglobinemia (aparición de hemoglobina libre en el plasma) y una caída brusca en la concentración de haptoglobina (la proteína que une esta hemoglobina libre).

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Fases de compensación en la anemia posthemorrágica aguda (además del período temprano).
• El papel de las alteraciones congénitas de la hemostasia como factor de riesgo de hemorragias masivas.
• Mecanismos de pérdida de plasticidad de los eritrocitos en la hemólisis intracelular.
• Agentes citotóxicos exógenos que provocan hemólisis intravascular.
• Particularidades del tipo megaloblástico de hematopoyesis en las anemias diseritropoyéticas.

Otros temas de la sección «Capítulo 21. Formas típicas de patología del sistema hematopoyético»

Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.