Tipos de edemas

Clasificación según la etiología

Dependiendo de la causa que provocó la enfermedad (etiología), se distinguen los siguientes tipos principales de edemas:

• Cardíacos;
• Renales (este grupo se divide estrictamente en dos tipos fundamentalmente diferentes: nefróticos y nefríticos);
• Caquécticos (en la práctica clínica se denominan a menudo «por hambre»);
• Hepáticos;
• Angioneuróticos;
• Alérgicos;
• Tóxicos y otras formas.

Cada uno de estos tipos tiene su cuadro específico de desarrollo, pero obedece a las leyes generales de la patogenia.

Mecanismos generales: hormonas y sistema linfático

La regulación hormonal sistémica del equilibrio hidroelectrolítico desempeña un papel enorme en la progresión de cualquier síndrome edematoso. El desencadenante clave en este proceso es la hipovolemia, una disminución patológica del volumen de sangre circulante. Esta desencadena la siguiente cascada neurohumoral:

1. En respuesta a la disminución del volumen sanguíneo, se incrementa drásticamente la secreción de aldosterona. Esta hormona provoca una retención masiva de sodio en el organismo, lo que da lugar a una hipernatremia.
2. Paralelamente, aumenta la producción de hormona antidiurética (HAD). La tarea principal de la HAD es la retención de agua, lo que en última instancia conduce a la formación de una hipervolemia.

Además del desequilibrio hormonal, en los tejidos se forma inevitablemente una insuficiencia linfática dinámica. Su mecanismo se debe a factores físicos: debido a la salida masiva de agua desde los vasos sanguíneos hacia el espacio intersticial, se genera un volumen de linfa drásticamente aumentado. Los vasos linfáticos simplemente no logran un drenaje adecuado de una cantidad tan colosal de líquido, lo que agrava el edema.

Edemas caquécticos («por hambre»)

Este tipo de edemas se manifiesta en la fase III de la inanición general o proteica (caquexia). En condiciones de grave déficit de nutrientes, el organismo se ve obligado a utilizar sus propias proteínas estructurales para cubrir las necesidades energéticas básicas. El proceso de catabolismo transcurre de forma estrictamente secuencial: en primer lugar se consumen las proteínas plasmáticas (fundamentalmente albúminas) y, a continuación, se recurre a las proteínas de los tejidos, incluidas las estructuras proteicas esenciales de las membranas vasculares.

La patogenia de los edemas caquécticos tiene un carácter mixto complejo y se desarrolla por etapas:

1. Factor oncótico (es el principal): Se desarrolla en primer lugar. Debido al consumo de albúminas, aparece una hipoproteinemia marcada (hipoonquia de la sangre). Desciende la presión oncótica plasmática y el líquido se dirige hacia los tejidos.
2. Factor osmótico: Se activa de forma secundaria. La salida de líquido hacia los tejidos provoca una hipovolemia, que activa inmediatamente el sistema «aldosterona - HAD».
3. Factor membranógeno: Surge debido a la degradación de las proteínas de la propia pared vascular, lo que aumenta de forma crítica su permeabilidad a la porción líquida de la sangre.
4. Factor hidrodinámico: Se incorpora ya en estados terminales (por ejemplo, durante el desarrollo de un síncope por hambre o coma caquéctico), cuando sobre el fondo del agotamiento general aumenta una insuficiencia cardiovascular grave.

Edemas nefríticos

Desde el punto de vista etiológico, los edemas nefríticos están indisolublemente ligados a la fase precoz de la glomerulonefritis difusa aguda, una enfermedad grave basada en una lesión infeccioso-alérgica de los glomérulos renales.

La patogenia del edema nefrítico presenta una secuencia de activación de mecanismos completamente distinta:

1. Factor membranógeno: En este caso es precisamente el factor de inicio. Se produce una lesión generalizada de los capilares, lo que conduce a un aumento drástico de la permeabilidad de las paredes de los microvasos en todo el organismo.
2. Activación del SRAA: Debido al proceso inflamatorio en los glomérulos, disminuye el flujo sanguíneo renal. Esto activa inmediatamente el sistema «renina-angiotensina-aldosterona», provocando una retención patológica de iones de Na^+ y H_2O.
3. Hipervolemia: La caída de la velocidad de filtración glomerular conduce a una disminución drástica de la formación de orina. Como consecuencia, el volumen de sangre circulante aumenta de forma patológica.
4. Factor oncótico: Se forma una hipoonquia progresiva de la sangre. En el edema nefrítico, esta se debe a tres causas simultáneas:
5. La dilución de las proteínas plasmáticas debido a la hipervolemia desarrollada;
6. Una proteinuria moderada (pérdida de proteínas por la orina);
7. La salida de proteínas desde el lecho vascular hacia los tejidos a través de las paredes capilares dañadas.

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Patogenia de los edemas cardíacos
• Edemas nefróticos (diferencias con los nefríticos)
• Edemas hepáticos
• Mecanismos de desarrollo de los edemas alérgicos y angioneuróticos
• Edemas tóxicos

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