Fisiología y causas del desequilibrio
La absorción de calcio se produce en el duodeno y el intestino delgado. Para este proceso son necesarios los ácidos biliares y grasos, así como una proteína transportadora específica en el epitelio. En la sangre, el elemento circula de forma libre (ionizada) y ligada. Las alteraciones de su concentración provocan trastornos sistémicos graves.
La hipocalcemia se produce en patologías endocrinas (hipoparatiroidismo, síndrome de Conn), insuficiencia renal, pérdida de calcio (embarazo, lactancia) o alcalosis (gástrica por vómitos o respiratoria por hiperventilación). Clínicamente se manifiesta con espasmos tetánicos, broncoespasmo y laringoespasmo.
La hipercalcemia está relacionada la mayoría de las veces con un exceso de parathormona. Se distinguen varias variantes de hiperparatiroidismo:
- Primario: debido a un adenoma o hiperplasia de las glándulas paratiroides (se manifiesta con la enfermedad de von Recklinghausen).
- Secundario: respuesta compensatoria a una hipocalcemia prolongada (en el raquitismo, malabsorción, insuficiencia renal crónica).
- Terciario: consecuencia de una hemodiálisis prolongada.
Asimismo, la hipercalcemia es causada por síndromes paraneoplásicos (cuando las células cancerosas, por ejemplo, en el carcinoma broncógeno, liberan parathormona), la destrucción ósea por metástasis, la tirotoxicosis, el exceso de corticosteroides, el hipervitaminosis $D_3$ y la inmovilización prolongada. El exceso de calcio provoca dispepsia y, ante un aumento brusco, una crisis hipercalcémica con trastornos psiquiátricos graves que pueden llegar al coma.
Calcificación distrófica
En este tipo de calcinosis, el nivel de calcio en sangre permanece dentro de la normalidad. Las sales se depositan de forma local, exclusivamente en zonas de necrosis o esclerosis. Ejemplos típicos: petrificaciones en focos de necrosis caseosa en la tuberculosis, calcificación de placas ateromatosas y afectación de las válvulas cardíacas por envejecimiento o enfermedades reumáticas.
La patogenia comprende dos fases:
- Iniciación (nucleación). Puede ocurrir de forma intracelular (en las mitocondrias de las células muertas) o extracelular. La iniciación extracelular tiene lugar en vesículas de membrana, donde el calcio se une a fosfolípidos ácidos, y bajo la acción de las fosfatasas se forman microcristales.
- Propagación (crecimiento). Los microcristales de fosfato de calcio (en forma de apatita) aumentan de tamaño. Este proceso es acelerado por el colágeno y regulado por proteínas de la matriz no colágenas: osteopontina, osteonectina y osteocalcina.
Calcificación metastásica
Se desarrolla en el contexto de una hipercalcemia pronunciada. A diferencia de la variante distrófica, las sales precipitan en tejidos completamente normales. Las causas incluyen hiperparatiroidismo, intoxicación por vitamina D, sarcoidosis, enfermedad de Addison, leucemias y mieloma múltiple.
Con mayor frecuencia, los depósitos de calcio se localizan en el intersticio de la mucosa gástrica, los riñones, los pulmones, el miocardio y las arterias. La elección de los órganos no es casual: durante su funcionamiento, estos tejidos pierden ácido. La alcalinización local del medio predispone a la precipitación de las sales de calcio. Por lo general, estos depósitos no causan disfunción orgánica, a excepción de una afectación renal masiva (nefrocalcinosis), que conduce a la insuficiencia renal.
Formas especiales: calcinosis cutánea y calcifilaxia
- La calcinosis cutánea se presenta como una calcificación distrófica focal, característica de las enfermedades sistémicas del tejido conjuntivo (esclerodermia, lupus eritematoso sistémico). Bajo la piel de las manos y los pies se forman nódulos. Con el tiempo, estos se inflaman, se ulceran y forman fístulas por las que drena una masa pastosa.
- La calcifilaxia (arteriopatía urémica calcificante) es un trastorno raro y potencialmente mortal que aparece principalmente en la insuficiencia renal crónica. Es de destacar que los niveles sanguíneos de calcio y fósforo no desempeñan aquí un papel decisivo. Se produce la calcificación de la capa media (túnica media) de las arterias pequeñas y medianas, con el desarrollo de endovasculitis proliferativa y trombosis. Esto conduce a una isquemia aguda y a necrosis cutáneas dolorosas. El pronóstico suele ser desfavorable debido al riesgo de gangrena y sepsis.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué causas provocan hipocalcemia?
Las causas de la hipocalcemia incluyen factores endocrinos, fisiológicos, gastrointestinales, renales, tóxicos y alteraciones del equilibrio ácido-base.
- Endocrinos — hipoparatiroidismo, hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn).
- Fisiológicos — aumento de la demanda durante el embarazo y la lactancia.
- Alteraciones del equilibrio ácido-base — alcalosis gástrica y respiratoria.
- Gastrointestinales — alteración de la absorción en enteritis, déficit de vitamina D.
- Renales — insuficiencia renal crónica.
- Tóxicos y yatrógenos — intoxicación por ácido oxálico, transfusión de sangre citratada.
Asimismo, la hipocalcemia es causada por la deficiencia de magnesio y formas hereditarias de raquitismo.
¿Qué métodos de tinción detectan las sales de calcio en preparaciones histológicas?
Las fuentes indican el uso de la tinción con hematoxilina y eosina para detectar la calcificación, en particular en la calcificación metastásica del miocardio. Los cuerpos de psamoma, que contienen sales de calcio, se tiñen intensamente con hematoxilina. La tinción de von Kossa se utiliza en la osteomalacia para identificar una zona amplia de osteoide no mineralizado.
¿Qué evolución suelen tener los focos de calcificación distrófica?
El resultado característico de la calcificación distrófica es la formación de petrificaciones: focos de depósito de sales de calcio que adquieren una consistencia pétrea. La calcificación puede causar disfunción orgánica, por ejemplo, estenosis en la calcificación de las válvulas cardíacas y complicaciones de la aterosclerosis.
¿En qué enfermedades sistémicas del tejido conjuntivo se desarrolla la calcinosis cutánea?
La calcinosis cutánea se desarrolla en el contexto de varias enfermedades sistémicas del tejido conjuntivo. Entre estas patologías se encuentran:
- Esclerodermia sistémica — incluida su forma especial, el síndrome CREST, caracterizado por la calcinosis de tejidos blandos.
- Dermatomiositis — acompañada de la formación de áreas de consistencia pétrea en los músculos y afectación cutánea.
- Lupus eritematoso sistémico (LES).
En estas enfermedades, el depósito focal de sales de calcio se considera una calcificación distrófica.
Para recordar la diferencia entre los tipos de calcificación, utilice la regla «DM»: Distrófica — Defecto tisular (necrosis, calcio sanguíneo normal). Metastásica — Mucho calcio (hipercalcemia, tejidos sanos).
Preguntas de clases y exámenes
¿En qué se diferencia la calcificación distrófica de la metastásica?
En la distrófica, el calcio en sangre es normal y las sales se depositan en tejidos dañados (necrosis, esclerosis). En la metastásica, siempre hay hipercalcemia y las sales precipitan en tejidos sanos.
¿Por qué en la calcificación metastásica se afectan precisamente el estómago, los riñones y los pulmones?
Estos órganos, en el proceso de su función fisiológica, liberan productos ácidos. Como resultado, su estroma se alcaliniza localmente, lo que crea condiciones ideales para la precipitación de las sales de calcio.
¿Qué es la calcifilaxia y por qué es peligrosa?
Es una complicación rara de la insuficiencia renal en la que se calcifica la capa media de las arterias pequeñas. Los vasos se trombosan, causando isquemia aguda, necrosis cutánea y gangrena con un alto riesgo de mortalidad.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de absorción intestinal del calcio y el papel de la proteína transportadora
- Patogenia de la crisis hipercalcémica y su efecto sobre el sistema nervioso central
- El papel de la osteopontina y la osteocalcina en la regulación del crecimiento de los microcristales
- Enfermedad de von Recklinghausen (osteodistrofia fibrosa quística) en el hiperparatiroidismo primario
- Cuadro morfológico de las petrificaciones en la tuberculosis
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