Hepatosis grasa

Principales causas y clasificación

Los grupos etiológicos clásicos incluyen la esteatosis alcohólica y metabólica (como componente del síndrome metabólico en la diabetes mellitus tipo 2, la obesidad y la dislipidemia). También se distinguen la esteatosis tóxica y farmacológica, las lesiones hepáticas por inanición proteica y los estados hipóxicos.

La distrofia grasa actúa como un signo concomitante de muchas patologías graves:

• Hepatitis viral C: la esteatosis es un rasgo característico y, al cronificarse, forma un patrón histológico específico junto con la infiltración linfoide de los espacios porta, necrosis en puente y fibrosis.
• Necrosis hepática masiva progresiva: en los hepatocitos conservados, sobre el fondo de la descomposición total del parénquima, se determinan vacuolas de grasa.
• Enfermedades del sistema hematopoyético: la distrofia grasa (o proteica) se combina con la infiltración linfocitaria a lo largo de la cápsula y los espacios porta.
• Cirrosis hepática: en la etiología alcohólica de la cirrosis, es precisamente la acumulación de grasa la que confiere a los nódulos de regeneración un característico color amarillo brillante en el corte.

Patogenia de la esteatosis diabética

En la diabetes mellitus, el principal factor desencadenante es la deficiencia de insulina. En condiciones normales, la insulina actúa como una potente hormona antilipolítica que suprime la descomposición de las grasas. En su ausencia, en el organismo comienzan a predominar las hormonas lipolíticas, lo que desencadena la siguiente cascada patológica:

1. Se produce una movilización intensificada de grasas desde los depósitos, debido a lo cual el nivel de ácidos grasos en el torrente sanguíneo aumenta drásticamente.
2. El hígado capta activamente estos ácidos e intenta potenciar la síntesis de lipoproteínas. Sin embargo, no es capaz de asimilar todo el volumen entrante debido a la formación insuficiente de apoproteína.
3. En los hepatocitos se altera la formación de fosfolípidos y disminuye la tasa de oxidación de los ácidos grasos.
4. Todo el exceso no procesado se resintetiza en triglicéridos, los cuales se acumulan en el citoplasma celular.

Un rasgo morfológico específico de la lesión diabética es la aparición de los llamados núcleos «en VACUOLA» o «glucogénicos». Este fenómeno surge debido a la vacuolización de los núcleos de las células «obesizadas» como consecuencia del depósito de glucógeno en ellos. Si el paciente padece obesidad concomitante, al patogenia se añade el factor alimentario (ingesta excesiva de carbohidratos y grasas con los alimentos), pero el mecanismo principal que conduce a la hiperlipidemia sigue siendo la lipólisis incontrolada.

Lesión hepática alcohólica

El efecto tóxico del etanol sobre los hepatocitos desencadena simultáneamente varios mecanismos de acumulación de grasa. Primero, estimula la producción de ácidos grasos directamente dentro de las células hepáticas y al mismo tiempo potencia su movilización desde los depósitos periféricos. Segundo, el etanol inhibe los procesos de oxidación de grasa, obligándolas a esterificarse más activamente hasta el estado de triglicéridos. Tercero, la función de transporte sufre sustancialmente: disminuye la síntesis de lipoproteínas y se altera su liberación más allá de la célula. Adicionalmente, en las membranas celulares se intensifica la síntesis y acumulación de colesterol, lo que aumenta su permeabilidad.

Morfológicamente, los depósitos de grasa en el alcoholismo pueden distribuirse tanto de forma difusa como en focos separados. La hepatitis alcohólica aguda surge extremadamente rara vez sobre tejido sano; por regla general, se desarrolla sobre el fondo de una distrofia grasa prolongada ya existente.

El pronóstico de la enfermedad depende directamente de la duración del consumo de alcohol. En las etapas iniciales el proceso es reversible: con la abstinencia completa, la grasa desaparece de las células en un plazo de 2 a 4 semanas. Sin embargo, al continuar la intoxicación y con ataques repetidos de hepatitis aguda, la enfermedad progresa inexorablemente, conduciendo a la formación irreversible de cirrosis hepática (CH).

Enfermedad por hígado graso no alcohólico (EHGNA)

La EHGNA es una patología frecuente en la cual la esteatosis es el punto de partida del algoritmo diagnóstico. En la etapa inicial, la grasa se detecta mediante métodos de imagen o mediante estudio histológico. Es sumamente importante notar a tiempo la transición de la esteatosis simple a la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA).

Para establecer el diagnóstico de EHNA es necesaria la presencia simultánea de una tríada específica de signos:

• Esteatosis pronunciada.
• Distrofia balonizante de los hepatocitos.
• Inflamación lobulillar.

Dado que hasta el momento no se han desarrollado métodos no invasivos fiables para diagnosticar la esteatohepatitis, la biopsia hepática sigue siendo el «patrón oro» indiscutible.

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Particularidades del metabolismo lipídico en el hígado: el papel de las apoproteínas y los fosfolípidos.
• Cuadro histológico de la hepatitis viral crónica C.
• Diferencias entre la distrofia hidrópica, balonizante y grasa de los hepatocitos.
• Manifestaciones morfológicas de la hepatitis reactiva inespecífica.
• Mecanismos de formación de los nódulos de regeneración en la cirrosis postnecrótica.

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