Criterios electrocardiográficos
- La frecuencia ventricular suele ser >100 lpm; se valora mediante los intervalos RR en un ECG técnicamente apto
- El complejo QRS es estrecho (<120 ms), salvo que exista conducción aberrante o bloqueo de rama preexistente
- El ritmo es regular (TRNAV, TRAV, taquicardia auricular) o irregular (fibrilación auricular, flúter auricular con conducción variable, taquicardia auricular multifocal)
- La onda P puede ser visible antes del QRS, dentro del QRS, después del QRS o estar ausente (dependiendo del mecanismo)
- El intervalo PQ puede ser normal, acortado o prolongado (dependiendo del mecanismo y la conducción)
- La relación P:QRS puede ser 1:1, >1:1 (flúter auricular), variable o sin ondas P definidas (fibrilación auricular)
- En caso de conducción aberrante, el QRS es >120 ms, pero se conservan los signos de origen supraventricular (patrón de bloqueo de rama, fenómeno de Ashman)
Aspecto en el ECG
La TSV es un término general que engloba varios mecanismos de taquicardia con origen por encima de los ventrículos. El signo común es una frecuencia ventricular habitualmente >100 lpm y un QRS estrecho (<120 ms), salvo que exista aberrancia.
Principales variantes de TSV:
| Mecanismo | FC | Regularidad | Ondas P | QRS |
|---|---|---|---|---|
| Taquicardia sinusal | habitualmente 100–180 (el rango depende de la edad y el esfuerzo) | regular | ondas P normales (II, aVF +), antes de cada QRS | estrecho |
| TRNAV | 140–250 | regular | onda P «pseudo-r'» en V1 o «pseudo-S» en II, III, aVF (dentro o inmediatamente después del QRS) | estrecho |
| TRAV (ortodrómica) | 150–250 | regular | la onda P retrógrada suele verse después del QRS; el intervalo RP es corto, pero su magnitud es variable (puede ser más largo en caso de una vía accesoria lenta) y debe interpretarse junto con otros hallazgos | estrecho |
| Taquicardia auricular | 120–250 | regular | onda P antes del QRS, morfología diferente a la sinusal | estrecho |
| Aleteo auricular | 240–340 (aurículas), los ventrículos dependen de la conducción | regular o irregular | ondas F en diente de sierra (II, III, aVF) | estrecho |
| Fibrilación auricular | aurículas 350–600, ventrículos variables | irregular | ondas f, sin ondas P definidas | estrecho |
| Taquicardia auricular multifocal | 100–150 | irregular | ≥3 morfologías de P, intervalos PP y PR irregulares, línea de base isoeléctrica entre las ondas P | estrecho |
La frecuencia cardíaca por sí sola no permite distinguir entre taquicardia sinusal y TSV (los rangos de frecuencia se solapan); el diagnóstico se establece basándose en el conjunto de hallazgos (inicio/fin, morfología de P, respuesta a las maniobras). En presencia de conducción aberrante (fenómeno de Ashman, bloqueo de rama preexistente), el QRS puede ser ancho (>120 ms), habitualmente con un patrón de bloqueo de rama derecha. La diferenciación con la taquicardia ventricular requiere criterios adicionales (Brugada, Vereckei).
ECG reales: 8 ejemplos
ECG del conjunto de datos abierto PTB-XL (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), licencia CC BY 4.0. Trazado por WhiteCoat Pro.
Mecanismo
Los mecanismos de la TSV se dividen en tres grupos:
- Automatismo: generación espontánea acelerada de impulsos en el nodo sinusal (taquicardia sinusal), focos ectópicos auriculares (taquicardia auricular) o el nodo AV (taquicardia nodal). Las catecolaminas, la hipoxia y las alteraciones electrolíticas incrementan el automatismo.
- Reentrada (re-entry): circulación de un impulso a través de un circuito anatómico o funcional. La TRNAV utiliza vías dobles en el nodo AV (lenta y rápida). La TRAV utiliza un bucle a través del nodo AV, el haz de His, los ventrículos y una vía accesoria de regreso a las aurículas. El flúter auricular corresponde a una macrorreentrada en la aurícula derecha (típicamente alrededor del anillo tricuspídeo).
- Actividad desencadenada (triggered activity): las posdespolarizaciones precoces o tardías generan impulsos prematuros. Se observa en la intoxicación por digoxina, la hipocalemia y la hipomagnesemia.
La fibrilación auricular está relacionada con múltiples microrreentradas y focos ectópicos (frecuentemente en las desembocaduras de las venas pulmonares).
Causas
Fisiológicos y funcionales:
- ejercicio físico, estrés, dolor
- fiebre
- hipovolemia, anemia, hipoxia
- tirotoxicosis
- consumo de estimulantes (cafeína, nicotina, cocaína, anfetaminas)
- alcohol (especialmente en la FA)
Cardíacos:
- síndrome de WPW (TRAV)
- enfermedad coronaria, infarto de miocardio
- hipertensión arterial, hipertrofia ventricular izquierda
- valvulopatías (estenosis mitral: FA, flúter)
- miocardiopatías
- miocarditis, pericarditis
- cor pulmonale (en TEP, EPOC)
Extracardíacos:
- alteraciones electrolíticas (hipocalemia, hipomagnesemia)
- TEP
- sepsis
- intoxicación por digoxina, antiarrítmicos
- formas idiopáticas (especialmente en jóvenes sin cardiopatía estructural)
Qué no debe confundirse
Taquicardia ventricular (TV): QRS ancho (>120 ms) con morfología atípica, disociación AV, latidos de captura y de fusión. La TSV con aberrancia presenta un patrón típico de bloqueo de rama (habitualmente derecho) y fenómeno de Ashman (prolongación del primer QRS tras un ciclo corto). Los criterios de Brugada y Vereckei ayudan a diferenciarlas.
Taquicardia sinusal frente a TRNVI/TRAV: la taquicardia sinusal comienza y termina de forma gradual, las ondas P son normales (positivas en II, aVF). La TRNVI/TRAV presenta un inicio/final bruscos, las ondas P están ocultas en el QRS o inmediatamente después. Los rangos de frecuencia cardíaca se solapan, por lo que la frecuencia es un signo secundario y no decisivo.
TRNVI frente a TRAV: en la TRNVI típica, las ondas P están ocultas en el QRS o inmediatamente después (pseudo-r' en V1, pseudo-S en II, III, aVF). En la TRAV ortodrómica, la onda P es visible después del QRS, el intervalo RP es corto, pero su magnitud no es absoluta y se valora junto con otros signos.
Aleteo auricular con conducción 2:1 frente a taquicardia sinusal: una frecuencia cardíaca exactamente de 150 lpm (con una frecuencia de aleteo de 300 lpm) hace sospechar un aleteo. La búsqueda de ondas F (patrón en dientes de sierra en II, III, aVF) y la prueba con adenosina (el bloqueo AV transitorio desenmascara las ondas F) lo confirman.
FA frente a taquicardia auricular multifocal (TAM): ambas son irregulares. FA: ausencia de ondas P definidas, ondas f. TAM: se observan ondas P de distinta morfología (≥3 tipos), intervalo PR variable, la línea basal entre las ondas P se mantiene.
Significado clínico y táctica
La repercusión hemodinámica depende de la frecuencia cardíaca, la duración del episodio, el ritmo (regular/irregular), la función del VI, la volemia y la patología concomitante, y no solo de la frecuencia. Una frecuencia cardíaca elevada reduce estadísticamente con mayor frecuencia el llenado ventricular y la perfusión coronaria, pudiendo causar isquemia miocárdica, edema pulmonar o síncope; sin embargo, la estrategia se determina por los signos clínicos de inestabilidad y no por un umbral fijo de frecuencia cardíaca. En pacientes con cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca crónica o estenosis valvulares, la descompensación se produce más rápidamente ante la misma frecuencia.
Estrategia ante la inestabilidad (hipotensión, edema pulmonar, dolor anginoso, alteración del nivel de conciencia): cardioversión eléctrica sincronizada inmediata. La energía inicial depende del dispositivo y del protocolo: para la taquicardia regular de QRS estrecho suele ser de 50–100 J, para la FA a menudo se requieren 200 J bifásicos; en el aleteo se pueden emplear energías menores.
Estrategia en situación estable:
- Taquicardia regular de QRS estrecho (TRNVI, TRAV, taquicardia auricular): maniobras vagales bajo monitorización de ECG y PA. Es preferible la maniobra de Valsalva modificada (con elevación de las piernas en decúbito supino tras el esfuerzo respiratorio), ya que es más eficaz que la clásica. El masaje del seno carotídeo solo está indicado si no existen contraindicaciones: soplo carotídeo, antecedentes de ACV/AIT o aterosclerosis carotídea significativa conocida; en tales casos no debe realizarse. Si las maniobras vagales son ineficaces, administrar adenosina 6 mg en bolo intravenoso; si no hay respuesta, 12 mg y posteriormente otros 12 mg. La adenosina interrumpe la TRNVI y la TRAV (al bloquear el nodo AV), ralentiza la conducción AV en el aleteo/la FA (desenmascara las ondas); por lo general, no revierte la taquicardia auricular focal automática, pero puede enlentecer transitoriamente la respuesta ventricular, y en ocasiones finaliza la taquicardia auricular sensible a la adenosina. Una alternativa ante la ineficacia o contraindicaciones de la adenosina es el verapamilo, el diltiazem o los betabloqueantes intravenosos, pero únicamente en la taquicardia regular estable de QRS estrecho sin signos de preexcitación y en ausencia de hipotensión, shock e insuficiencia cardíaca descompensada con FEVI reducida (el verapamilo y el diltiazem están contraindicados en estas situaciones). Ante una taquicardia irregular de QRS ancho o sospecha de FA con preexcitación, estos fármacos no deben utilizarse; si hay dudas sobre el diagnóstico o inestabilidad, es preferible la consulta especializada y/o la cardioversión sincronizada.
- Taquicardia irregular de QRS estrecho (FA con respuesta rápida): control de la frecuencia cardíaca (betabloqueantes, antagonistas del calcio no dihidropiridínicos, digoxina) o cardioversión teniendo en cuenta la duración del episodio y el riesgo deictus. Si la duración de la FA es superior a 24 horas (o se desconoce), antes de la cardioversión se precisa al menos 3 semanas de anticoagulación terapéutica o una estrategia basada en ecocardiografía transesofágica para descartar la presencia de trombos en la orejuela auricular izquierda; la ausencia de trombos no exime de la necesidad de anticoagulación antes y después del procedimiento. Tras la cardioversión, la anticoagulación suele mantenerse durante un mínimo de 4 semanas y, posteriormente, según la escala de riesgo deictus.
- Aleteo auricular: se aplican los mismos principios de anticoagulación que en la FA (evaluación de la duración del episodio —de inicio conocido o desconocido— y del riesgo deictus), la estrategia de al menos 3 semanas de anticoagulación o ecocardiografía transesofágica previa a una cardioversión precoz, y la continuación de la anticoagulación tras el procedimiento según las indicaciones. El control farmacológico de la frecuencia cardíaca es posible, pero la cardioversión suele ser más eficaz en el aleteo que en la FA.
Síndrome de WPW con FA (FA con preexcitación): están contraindicados los fármacos que bloquean el nodo AV (adenosina, verapamilo, diltiazem, digoxina, betabloqueantes), así como la amiodarona intravenosa, ya que todos ellos pueden acelerar la conducción a través de la vía accesoria y desencadenar fibrilación ventricular. En situación estable se emplea procainamida o ibutilide (según la disponibilidad y el protocolo); en caso de inestabilidad, cardioversión eléctrica sincronizada inmediata.
Prevención de recidivas: modificación del estilo de vida (evitar desencadenantes), betabloqueantes, antagonistas del calcio, fármacos antiarrítmicos (flecainida, propafenona, sotalol, amiodarona). La ablación por catéter es un método radical para la TRNVI, la TRAV y el aleteo auricular típico (eficacia >90%).
Errores frecuentes en la interpretación
- Omisión del aleteo auricular con conducción 2:1: una frecuencia cardíaca de 150 lpm con ritmo regular se confunde con taquicardia sinusal. Busque ondas F en II, III, aVF (especialmente en la onda T); realice una maniobra vagales o una prueba con adenosina para enlentecer transitoriamente la conducción AV y poner de manifiesto las ondas de aleteo.
- Taquicardia supraventricular con aberrancia confundida con taquicardia ventricular: un QRS ancho (>120 ms) no siempre indica un origen ventricular. Busque un patrón de bloqueo de rama (especialmente derecho — rsR' en V1), el fenómeno de Ashman (alargamiento del QRS tras un intervalo RR corto) o un inicio brusco tras una extrasístole auricular. Ante cualquier taquicardia regular con QRS ancho, y hasta que se descarte una taquicardia ventricular, actúe asumiendo que podría tratarse de una taquicardia ventricular (es más seguro tratarla como tal).
- Ignorar el pseudo-r' en V1 y la pseudo-S en las derivaciones inferiores: estos signos (onda P retrógrada superpuesta al final del QRS) son característicos de la TRNVI y ayudan a distinguirla de la taquicardia sinusal y de la taquicardia auricular.
- Olvidar el síndrome de WPW en la FA: una FA con una frecuencia cardíaca >200 lpm y una anchura variable del QRS (alternancia de complejos estrechos y anchos, a veces con onda delta) hace sospechar una FA con preexcitación. Hasta que seclare el mecanismo, no se deben emplear bloqueantes del nodo AV ni amiodarona intravenosa; la taquicardia debe considerarse potencialmente peligrosa (riesgo de FV).
- Interpretación incorrecta de la taquicardia auricular multifocal: un ritmo irregular con ondas P visibles de diferente morfología se confunde con la FA. Diferencia: en la TAM la línea basal entre las ondas P se conserva, se observan ≥3 morfologías de onda P, los intervalos PP son irregulares y el intervalo PR es variable. En la FA la línea basal presenta oscilaciones (ondas f) y no hay ondas P definidas.
1. Un paciente presenta una taquicardia regular con una frecuencia cardíaca de 180 lpm y QRS estrecho. En las derivaciones II, III y aVF se observa una pequeña onda negativa inmediatamente después de cada complejo QRS (pseudo-S). El diagnóstico más probable es:
La pseudo-S en las derivaciones inferiores (II, III, aVF) corresponde a una onda P retrógrada superpuesta al final del QRS. Es un signo característico de la TRNVI típica (lenta-rápida), en la cual las aurículas y los ventrículos se despolarizan casi simultáneamente.
2. Durante una taquicardia con una frecuencia cardíaca de 200 lpm, en el monitor se observa que un bloqueo de rama izquierda típico es reemplazado por un QRS estrecho a la misma frecuencia, manteniendo constante la relación auriculoventricular. ¿Cómo debe interpretarse este episodio?
La transición documentada de un bloqueo de rama típico a un QRS estrecho manteniendo una relación AV constante e invariable indica un bloqueo de rama funcional dependiente de la frecuencia y un origen supraventricular del ritmo. Los complejos estrechos aislados, sin analizar la relación AV ni la morfología, no descartan por sí solos una taquicardia ventricular; por el contrario, los latidos de captura y de fusión respaldan el diagnóstico de taquicardia ventricular.
3. Un paciente con síndrome de WPW inicia una taquicardia irregular con una frecuencia cardíaca de 220 lpm; en el ECG se observa una anchura variable del QRS y en algunos complejos se aprecia una onda delta. ¿Cuál de las siguientes opciones está contraindicada?
Se trata de una fibrilación auricular con preexcitación en el síndrome de WPW. El verapamilo, al igual que otros fármacos bloqueantes del nodo AV (adenosina, diltiazem, betabloqueantes, digoxina) y la amiodarona intravenosa, está contraindicado: el bloqueo del nodo AV desvía los impulsos a través de la vía accesoria, acelera la respuesta ventricular y puede desencadenar una fibrilación ventricular. El tratamiento consiste en procainamida, ibutilide o cardioversión.
Preguntas frecuentes
¿Cómo distinguir la TSV de la TV si el QRS es ancho?
Utilice los criterios de Brugada o Vereckei. Signos de taquicardia supraventricular con aberrancia: patrón típico de bloqueo de rama (más frecuentemente derecho — rsR' en V1), fenómeno de Ashman (primer QRS ancho tras un ciclo corto), dependencia de la frecuencia cardíaca (el QRS se estrecha al disminuir la frecuencia). Signos de taquicardia ventricular: disociación AV, latidos de captura, complejos de fusión, morfología del QRS atípica. En caso de duda, considérela una taquicardia ventricular y trátela como tal.
¿Se puede usar verapamilo en cualquier TSV?
No. El verapamilo y otros bloqueadores del nodo auriculoventricular están contraindicados en caso de taquicardia en un paciente con síndrome de WPW y fibrilación auricular, así como en hipotensión, shock e insuficiencia cardíaca descompensada. El bloqueo del nodo AV durante una FA preexcitada puede desviar los impulsos a través de una vía accesoria, acelerar la respuesta ventricular y desencadenar fibrilación ventricular. En una FA preexcitada estable se utiliza procainamida o ibutilide por vía intravenosa; en caso de inestabilidad, cardioversión sincronizada. El verapamilo se puede emplear en taquicardias estables regulares de QRS estrecho, incluidas la taquicardia por reentrada nodal AV típica y la taquicardia por reentrada AV ortodrómica, únicamente tras descartar una FA preexcitada o taquicardia de QRS ancho y las contraindicaciones mencionadas.
¿Por qué la adenosina no siempre revierte la taquicardia auricular?
La adenosina bloquea el nodo AV, interrumpiendo el circuito de reentrada en la AVNRT y la AVRT, donde el nodo AV es una parte obligatoria del circuito. La taquicardia auricular focal automática se origina en un foco ectópico independiente del nodo AV, por lo que habitualmente no se interrumpe, aunque la adenosina ralentiza temporalmente la respuesta ventricular y pone de manifiesto ondas P frecuentes. Con menor frecuencia, una taquicardia auricular desencadenada o por reentrada sensible a la adenosina puede interrumpirse.
¿Es peligrosa la TSV con una frecuencia cardíaca de 180 lpm?
El pronóstico depende del mecanismo, la duración y los síntomas, no solo de la frecuencia cardíaca. La tolerancia es individual: incluso sin cardiopatía estructural previa, una taquicardia prolongada de 180 lpm puede provocar isquemia miocárdica o, con el tiempo, taquicardiomiopatía (dilatación y disminución de la fracción de eyección). En la cardiopatía isquémica, dicha frecuencia cardíaca precipita rápidamente la isquemia; en la insuficiencia cardíaca crónica, edema pulmonar. Una taquicardia persistente de 180 lpm requiere evaluación médica, especialmente si se acompaña de dolor torácico, disnea, síncope o hipotensión.
¿Qué hacer si las maniobras vagales y la adenosina no surten efecto?
Si la AVNRT o la AVRT no se revierten, con estabilidad hemodinámica y ausencia de contraindicaciones, se emplean betabloqueantes intravenosos (metoprolol, esmolol) o antagonistas del calcio no dihidropiridínicos (verapamilo, diltiazem). Si los fármacos son ineficaces o existe inestabilidad hemodinámica, se recurre a la cardioversión eléctrica sincronizada. Tras la reversión, considere la ablación con catéter para la prevención de recurrencias.
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Fuentes
- Page R.L. et al. 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia
- Orlov V.N. Guía de electrocardiografía, 2020
- Surawicz B., Knilans T.K. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed., 2008
- ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation, 2024
Material educativo para estudiantes de medicina y médicos. No sustituye a las guías clínicas ni a la exploración médica; el ECG siempre debe interpretarse junto con la clínica.