Criterios electrocardiográficos
- El ritmo suele ser regular y los intervalos RR son muy similares entre sí; no existe un umbral universal estricto de variabilidad de los intervalos RR, por lo que la regularidad se valora mediante intervalos consecutivos y desde el punto de vista clínico
- La frecuencia cardíaca suele ser de 150–220 lpm; constituye una referencia típica y no un criterio diagnóstico: en adultos son posibles valores por debajo y por encima de este rango
- El complejo QRS suele ser estrecho (menos de 120 ms) salvo que coexista un bloqueo de rama, conducción aberrante o preexcitación
- Onda P: o bien no es visible (fusionada con el QRS en la TRNAV típica), o se sitúa inmediatamente después del QRS (pseudo-r' en V1, pseudo-S en II, III, aVF en la TRNAV), o bien precede al QRS con un intervalo RP corto en la TRAV ortodrómica
- Inicio y cese bruscos del episodio (en un registro largo o por anamnesis): signo típico de mecanismos por reentrada, aunque no obligatorio para todas las taquicardias supraventriculares
- Ausencia de una fase previa gradual de «calentamiento» característica de la taquicardia sinusal
- Respuesta a las maniobras vagales o adenosina: interrupción de la taquicardia (en caso de reentrada con participación del nodo AV) o ralentización transitoria con desmascaramiento de la actividad auricular (en la taquicardia auricular); la respuesta se evalúa junto con el patrón electrocardiográfico y no de forma aislada
Aspecto en el ECG
En el ECG durante la crisis se observa una taquicardia con QRS estrecho y una frecuencia habitualmente de 150–220 lpm. El ritmo suele ser estrictamente regular, con intervalos RR muy similares de un complejo a otro; no existe un umbral estricto de variabilidad y pequeñas oscilaciones en los intervalos RR no desestiman por sí solas la TSVP. La regularidad de la taquicardia de QRS estrecho ayuda en el diagnóstico diferencial, pero no es específica de la TSVP: un patrón similar puede ser causado por taquicardia sinusal, flúter auricular con conducción AV fija y algunas taquicardias auriculares. Por este motivo, se evalúan adicionalmente el inicio y el cese del episodio, la actividad auricular visible y la respuesta a las maniobras vagales o la adenosina.
La onda P es un elemento clave, pero a menudo difícil de captar. En la taquicardia por reentrada nodal auriculoventricular (TRNAV) típica, la aurícula y el ventrículo se despolarizan casi al mismo tiempo, por lo que la onda P se fusiona con el QRS o se visualiza como un pequeño componente mellado al final de este: en la derivación V1 esto se observa como una pseudo-r' (pequeña onda anómala después de R) y en las derivaciones inferiores II, III, aVF como una pseudo-S (onda poco profunda después de R). En este caso, el intervalo RP es corto, inferior a 70 ms.
En la taquicardia recíproca auriculoventricular (TRAV) ortodrómica (con participación de una vía accesoria), la onda P retrógrada suele observarse después del QRS, aunque puede fusionarse con su porción terminal; el intervalo RP con frecuencia es superior a 70 ms y no pocas veces es más corto que el PR, si bien estas proporciones son orientativas y se solapan notablemente con otros mecanismos. Un intervalo RP corto también es posible en la TRAV y, en la TRNAV atípica, el RP puede ser largo. Con frecuencia, solo un estudio electrofisiológico intracardiaco permite diferenciar con certeza los mecanismos según la relación RP/PR.
En la taquicardia auricular, la onda P precede al QRS, su morfología difiere de la sinusal y el intervalo PR puede estar prolongado según la frecuencia cardíaca.
La zona de transición y el eje de la onda P ayudan a sospechar la localización del foco, pero en un ECG convencional de 12 derivaciones la onda P suele quedar oculta por la taquicardia y no siempre es posible diferenciar con certeza el mecanismo sin un estudio electrofisiológico intracardiaco. El segmento ST y la onda T durante la taquicardia a menudo presentan alteraciones secundarias dependientes de la frecuencia (infradesnivel del ST, inversión de la T), pero el aspecto del ECG no permite descartar isquemia: esta puede coexistir con la TSVP, especialmente ante síntomas, factores de riesgo, cambios persistentes tras la restauración del ritmo o elevación de troponinas, lo que requiere una valoración clínica.
ECG reales: 8 ejemplos
ECG del conjunto de datos abierto PTB-XL (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), licencia CC BY 4.0. Trazado por WhiteCoat Pro.
Mecanismo
La base de la mayoría de las TSVP es un mecanismo de reentrada (movimiento circular del frente de onda de excitación). Lo más frecuente es la taquicardia por reentrada nodal auriculoventricular: en el nodo AV existen funcionalmente dos vías de conducción con distinta velocidad y período refractario (rápida y lenta) a través de las cuales circula el circuito de excitación. Con menor frecuencia se observa la taquicardia recíproca auriculoventricular con participación de una vía accesoria anatómica entre la aurícula y el ventrículo (variante ortodrómica: conducción descendente a través del nodo AV y ascendente a través de la vía accesoria). El tercer mecanismo es la taquicardia auricular, debida a una actividad ectópica focal o a un microcircuito de reentrada en la aurícula que no compromete directamente al nodo AV. Por lo general, la excitación ventricular se propaga a través del sistema normal de His-Purkinje, por lo que el QRS se mantiene estrecho, pero puede ensancharse en caso de conducción aberrante, bloqueo de rama preexistente, alteraciones electrolíticas o preexcitación (la TRAV antidrómica suele cursar con QRS ancho). Por esta razón, cualquier taquicardia con QRS ancho debe considerarse inicialmente como ventricular hasta que se demuestre lo contrario.
Causas
- Vías del nodo AV rápida y lenta funcionalmente separadas (doble fisiología nodal): base de la TRNAV, a menudo sin cardiopatía estructural
- Vías auriculoventriculares accesorias (manifestadas en el síndrome de WPW o latentes): base de la TRAV
- Corazón estructuralmente normal: presente en la mayoría de los pacientes, con frecuencia jóvenes y de mediana edad
- Factores desencadenantes: estrés emocional, esfuerzo físico, cafeína, alcohol, privación de sueño
- Patología cardíaca orgánica (enfermedad coronaria, valvulopatías, miocardiopatías): menos frecuente como antecedente
- Embarazo (aumento de la frecuencia de los paroxismos debido a cambios hormonales y hemodinámicos)
- Alteraciones electrolíticas, tirotoxicosis: actúan como factores desencadenantes y no causales
Qué no debe confundirse
- Taquicardia sinusal: onda P de morfología sinusal antes de cada complejo QRS, inicio y cese graduales, variabilidad de la frecuencia cardíaca con la respiración y el esfuerzo; la sola frecuencia cardíaca (incluso por encima de 150–160 lpm) no permite diagnosticar taquicardia sinusal ni descartar una TSVP, siendo necesario evaluar la morfología de P, la regularidad, el contexto clínico y la dinámica de inicio y fin del episodio
- Flúter auricular con conducción 2:1: ondas F con una frecuencia aproximada de 300 lpm; la actividad en diente de sierra en II, III, aVF es característica sobre todo del flúter típico antihorario; en el flúter atípico la morfología de las ondas F puede ser diferente y, con conducción 2:1, las ondas a menudo se distinguen con dificultad; al enlentecer la conducción AV (mediante maniobra vagal o adenosina), las ondas de flúter se hacen patentes
- Taquicardia auricular con conducción irregular (taquicardia auricular multifocal): ritmo irregular, morfologías variables de la onda P
- Taquicardia ventricular con conducción retrógrada a las aurículas: por lo general presenta QRS ancho; la presencia de QRS estrecho hace que la taquicardia ventricular sea infrecuente, pero no la descarta por completo (se han descrito taquicardias ventriculares fasciculares y de otro tipo con QRS estrecho); el diagnóstico se establece mediante el conjunto de signos y el contexto clínico. En la taquicardia supraventricular con bloqueo de rama asociado o TRAV antidrómica, el QRS puede ser ancho; en este caso es más seguro interpretar inicialmente el ritmo como una taquicardia ventricular hasta que se demuestre lo contrario y aplicar los criterios de diferenciación de taquicardias con QRS ancho (algoritmo de Brugada, algoritmo de Vereckei)
- Taquicardia sinusal inapropiada: frecuencia cardíaca persistentemente elevada sin carácter paroxístico, la onda P conserva su morfología sinusal
Significado clínico y táctica
La mayoría de los paroxismos de TSVP no amenazan directamente la vida, pero provocan síntomas muy marcados: sensación de palpitaciones, ansiedad, disnea, presíncope y, en pacientes con cardiopatía orgánica o frecuencia cardíaca muy elevada, hipotensión arterial e isquemia miocárdica.
El primer paso consiste en registrar un ECG de 12 derivaciones durante la crisis si es posible, lo cual resulta fundamental para la posterior confirmación del mecanismo. Si la hemodinámica es estable, la primera maniobra de elección es la maniobra de Valsalva modificada. El masaje del seno carotídeo debe ser realizado exclusivamente por personal médico capacitado, de forma unilateral y alternativa, tras descartar contraindicaciones (soplo carotídeo sin descartar estenosis significativa, antecedentes de ictus o AIT) y con monitorización continua del ritmo. Las maniobras vagales pueden interrumpir una taquicardia que involucre al nodo AV en el circuito de reentrada, o bien enlentecer transitoriamente la conducción AV y desmascarar las ondas P en la taquicardia auricular o el flúter auricular.
La adenosina se utiliza en la taquicardia de complejo estrecho regular hemodinámicamente estable tras el fracaso de las maniobras vagales: se administra en bolo intravenoso rápido con registro continuo de ECG, monitorización de la presión arterial y disponibilidad de desfibrilador y medidas de reanimación. No se administra en la taquicardia irregular de complejo ancho y ante la sospecha de fibrilación auricular con preexcitación, ya que el bloqueo del nodo AV puede potenciar la conducción por una vía accesoria y desencadenar fibrilación ventricular. Con precaución o según protocolos específicos en asma bronquial grave y broncoobstrucción marcada, disfunción sinusal o bloqueo AV de alto grado sin marcapasos implantado, tras un trasplante cardíaco (hipersensibilidad) y bajo tratamiento con dipiridamol (potenciación del efecto). Si se cumplen las condiciones, la adenosina bloquea la conducción a través del nodo AV y habitualmente interrumpe la taquicardia por reentrada nodal AV (TRNAV) y la taquicardia recíproca auriculoventricular (TRAV) ortodrómica; en la taquicardia auricular suele limitarse a enlentecer la conducción AV y desmascarar la actividad auricular sin eliminar la arritmia, aunque ciertas taquicardias auriculares focales (especialmente las sensibles a la adenosina) pueden ceder con ella; por tanto, la reversión de la taquicardia por sí sola no demuestra automáticamente una TRNAV o TRAV, y la respuesta debe interpretarse junto con el ECG.
Ante una inestabilidad hemodinámica (hipotensión, edema pulmonar, isquemia, alteración del nivel de conciencia), se debe realizar cardioversión eléctrica sincronizada urgente.
Para la prevención de recidivas y el tratamiento radical, se debe valorar la ablación por catéter, que en la mayoría de los pacientes con TRNAV y TRAV logra la eliminación completa de la arritmia.
Errores frecuentes en la interpretación
- Omisión de la onda P oculta en el QRS e interpretación del ritmo como «simplemente taquicardia» sin precisar el mecanismo
- Diagnóstico de taquicardia sinusal o exclusión de TSV únicamente en función de la frecuencia cardíaca sin tener en cuenta la morfología de la onda P, la regularidad y la dinámica de inicio/fin del episodio
- No contemplar la posibilidad de un QRS ancho en la TRAV antidrómica o en presencia de un bloqueo de rama asociado, lo que lleva a un diagnóstico erróneo de taquicardia ventricular o viceversa; en caso de duda, es más seguro tratar una taquicardia de QRS ancho como ventricular
- Interpretación de la depresión secundaria del segmento ST durante la taquicardia como un signo inequívoco de isquemia sin el contexto clínico y sin valorar el ECG tras la reversión de la crisis
- Administración de adenosina sin preparación para documentar la respuesta (registro de ECG en el momento de la administración) y sin tener en cuenta las contraindicaciones (taquicardia irregular de complejo ancho/sospecha de FA con preexcitación, asma grave, disfunción sinusal)
1. ¿Qué signo es el más característico de la taquicardia paroxística supraventricular típica en el ECG?
La TSV regular y de QRS estrecho típica se caracteriza por un inicio y un fin súbitos del episodio, a diferencia de la taquicardia sinusal con una dinámica gradual de la frecuencia cardíaca; un QRS ancho no descarta un mecanismo supraventricular en caso de aberrancia o preexcitación.
2. ¿Por qué la onda P a menudo no es visible en el ECG durante la taquicardia por reentrada nodal auriculoventricular típica?
En la TRNAV típica, el circuito de reentrada dentro del nodo AV provoca una activación casi sincrónica de las aurículas y los ventrículos, por lo que la onda P queda enmascarada por el complejo QRS.
3. ¿Qué efecto de la adenosina es el más informativo para diferenciar el mecanismo de una taquicardia de QRS estrecho?
El bloqueo de la conducción AV por la adenosina suele interrumpir las taquicardias que utilizan el nodo AV como parte del circuito de reentrada, mientras que en la taquicardia auricular o el flúter auricular por lo general solo enlentece temporalmente la respuesta ventricular, lo que ayuda a visualizar la verdadera actividad auricular.
Preguntas frecuentes
¿Cómo distinguir la TSV de la taquicardia sinusal?
La TSV suele comenzar y terminar de forma súbita, y la onda P a menudo está oculta o presenta una morfología anormal. La taquicardia sinusal aumenta y disminuye de forma gradual, la onda P conserva su morfología sinusal normal antes de cada QRS y la frecuencia cardíaca varía con la respiración y el esfuerzo. La frecuencia por sí sola no es un criterio fiable: la taquicardia sinusal puede superar los 150 latidos por minuto y algunas TSV transcurren de forma más lenta.
¿Es peligrosa la taquicardia paroxística supraventricular?
En la mayoría de los pacientes con un corazón estructuralmente sano, la TSV no pone en peligro la vida de forma directa, pero puede causar síntomas significativos y descenso de la presión arterial. En presencia de patología cardíaca orgánica o una frecuencia muy elevada, es posible que se produzca isquemia y descompensación, situación en la que se requiere una reversión urgente.
¿Por qué no se ve la onda P en la TSV?
En la taquicardia por reentrada nodal auriculoventricular típica, las aurículas y los ventrículos se activan casi al mismo tiempo mediante un mecanismo de reentrada, por lo que la onda P se superpone al complejo QRS y pasa desapercibida o solo se aprecia como una pequeña muesca al final del mismo.
¿Es posible diferenciar la TRNAV de la TRAV en un ECG convencional?
Aproximadamente sí, basándose en la posición y la distancia de la onda P respecto al QRS (intervalo RP); sin embargo, estas relaciones se solapan considerablemente entre los distintos mecanismos y, a menudo, solo un estudio electrofisiológico intracardíaco permite diferenciarlos con certeza.
¿Qué hace la adenosina en la TSV?
La adenosina bloquea temporalmente la conducción a través del nodo AV. Si la taquicardia utiliza el nodo AV como parte del circuito de reentrada (TRNAV, TRAV ortodrómica), por lo general se interrumpe. Si el nodo AV no forma parte del circuito (taquicardia auricular, flúter auricular), la adenosina suele limitarse a enlentecer la respuesta ventricular, desmascarando la actividad auricular, aunque ciertas taquicardias auriculares focales también pueden cesar.
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Fuentes
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, última edición
- Hampton. The ECG in Practice
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlóv V. N. Guía de electrocardiografía
Material educativo para estudiantes de medicina y médicos. No sustituye a las guías clínicas ni a la exploración médica; el ECG siempre debe interpretarse junto con la clínica.