Criterios electrocardiográficos
- Ritmo regular, QRS estrecho (menos de 120 ms), frecuencia cardíaca generalmente de 140–220 lpm
- Inicio súbito, más frecuentemente tras una extrasístole auricular (menos comúnmente ventricular); se desencadena por estrés, cafeína o esfuerzo físico
- La onda P a menudo no se distingue por separado, ya que se fusiona con el QRS (forma típica, lenta-rápida)
- Onda r' pseudo al final del QRS en la derivación V1 (onda P retrógrada), habitualmente ausente en el ECG sinusal del mismo paciente
- Onda S pseudo (poco profunda y terminal) en II, III, aVF, que también refleja la onda P retrógrada
- El intervalo RP suele ser muy corto, a menudo inferior a 70 ms en la forma típica; el RP suele ser más corto que el PR
- En la forma atípica (rápida-lenta), la onda P suele ser negativa en II, III y aVF, localizándose antes del siguiente complejo QRS (RP largo, generalmente más largo que el PR)
- La terminación mediante maniobras vagales o la administración de adenosina suele interrumpir la taquicardia de forma abrupta (no gradual)
Aspecto en el ECG
El signo principal es una taquicardia regular con QRS estrecho y sin una onda P separada visible antes del complejo. En la mayoría de los casos (90%), se presenta la forma típica lenta-rápida: el impulso viaja en sentido anterógrado por la vía lenta y en sentido retrógrado por la vía rápida. Como la conducción retrógrada hacia las aurículas es rápida, la onda P aparece casi simultáneamente con el QRS y se oculta en su interior.
La maniobra clave para la interpretación es comparar la taquicardia con el ECG sinusal del mismo paciente:
| Derivación | Hallazgo | Qué es |
|---|---|---|
| V1 | onda r' adicional al final del QRS (pseudo-R') | onda P retrógrada |
| II, III, aVF | onda terminal poco profunda (pseudo-S) | onda P retrógrada |
El pseudo-r' y la pseudo-S suelen aparecer solo durante la taquicardia y desaparecen tras su cese; la comparación con el ECG basal ayuda en el diagnóstico, pero la ausencia de estos elementos fuera del episodio no es un requisito obligatorio para el diagnóstico, ya que una morfología similar puede formar parte en ocasiones de un QRS individual o de un trastorno de la conducción intraventricular.
En la forma atípica (rápida-lenta, aproximadamente 5–10% de los casos), la conducción retrógrada es lenta, por lo que la onda P suele ser negativa en las derivaciones inferiores (II, III, aVF) y se registra más cerca del siguiente complejo QRS (la P retrógrada suele verse antes del siguiente QRS y el RP suele ser más largo que el PR); este hallazgo es variable y no específico. Este cuadro requiere diagnóstico diferencial con la taquicardia auricular y la AVRT. El segmento ST puede mostrar depresión durante la taquicardia, lo cual suele ser un fenómeno no específico dependiente de la frecuencia, pero la isquemia debe valorarse según la clínica, la evolución del ECG y las indicaciones de estudio. Tras la restauración del ritmo, los cambios deben ser reevaluados.
Mecanismo
En la AVNRT existe una disociación funcional de las vías de conducción rápida y lenta en la región del nodo AV; el circuito suele incluir el propio nodo AV y el tejido perinodal/auricular adyacente, y no se cierra estrictamente dentro del nodo compacto. En el modelo clásico, la vía lenta (slow pathway) presenta una conducción más lenta y un periodo refractario efectivo más corto, mientras que la vía rápida (fast pathway) tiene una conducción más rápida y un periodo refractario más prolongado.
Ante una extrasístole auricular con un momento de llegada oportuno, la vía rápida aún se encuentra refractaria, por lo que el impulso desciende únicamente por la vía lenta y, para cuando llega a la parte inferior del circuito, la vía rápida ya se ha recuperado y conduce el impulso de forma retrógrada de regreso a las aurículas. Se forma así un circuito cerrado (re-entry) que se autosostiene hasta que cambian las condiciones de conducción. Los ventrículos y las aurículas se despolarizan casi simultáneamente, de ahí la onda P oculta o pseudo-P.
Causas
- Corazón estructuralmente normal en la mayoría de los pacientes (disociación funcional de la conducción en la región del nodo AV)
- Más frecuente en jóvenes y personas de mediana edad, algo más común en mujeres que en hombres
- Desencadenantes del episodio: con mayor frecuencia una extrasístole auricular; de forma considerablemente menos común, la iniciación puede deberse a una extrasístole ventricular si existe una conducción retrógrada adecuada; asimismo, el esfuerzo físico, el estrés emocional, la cafeína, el alcohol y la privación de sueño
- En raras ocasiones acompaña a cardiopatías orgánicas, pero no existe una relación específica con una patología cardíaca concreta
Qué no debe confundirse
- Taquicardia recíproca AV (AVRT, en el síndrome de WPW): el circuito pasa a través de una vía accesoria y el nodo AV; el intervalo RP suele ser más largo en la AVRT, pero existe un solapamiento significativo; la diferenciación mediante el ECG de superficie no siempre es posible. Fuera del episodio puede observarse una onda delta, pero su ausencia no excluye una vía accesoria oculta.
- Taquicardia auricular: la onda P se visualiza por separado antes del QRS, su morfología difiere de la sinusal y el intervalo PR puede ser más largo o más corto según el foco
- Taquicardia por reentrada nodal sinusal: por lo general comienza y termina de forma súbita, y la onda P es similar a la sinusal. Un inicio gradual («calentamiento») y una terminación gradual («enfriamiento») apuntan más hacia una taquicardia ectópica focal, pero no constituyen un criterio diagnóstico independiente
- Aleteo auricular 2:1: ondas F con una frecuencia de alrededor de 300 lpm, visibles en alguna derivación al realizar una búsqueda minuciosa (habitualmente II, III, aVF o V1), con una frecuencia ventricular cercana a los 150 lpm
- Taquicardia nodal (ectópica): focal o automática, por lo general de inicio y final graduales, frecuentemente relacionada con intoxicación por digoxina, isquemia o un estado posquirúrgico; la cardioversión puede ofrecer solo un efecto transitorio y no constituye un criterio diferencial fiable
Significado clínico y táctica
La TRNAV por lo general no causa muerte súbita en pacientes sin cardiopatía estructural grave, pero puede provocar una caída marcada del gasto cardíaco, isquemia, síncope e inestabilidad hemodinámica, en especial ante frecuencias cardíacas muy elevadas o patología cardíaca estructural concomitante. Los ventrículos se activan a una frecuencia alta y regular; no es correcto hablar de su «protección» mediante la refractariedad del nodo AV.
En un episodio agudo en un paciente estable: maniobra de Valsalva modificada como primera intervención; el masaje del seno carotídeo debe ser realizado únicamente por personal capacitado, bajo monitorización y en ausencia de contraindicaciones (soplo carotídeo, estenosis significativa conocida, antecedentes de accidente cerebrovascular o AIT). Si resulta ineficaz: adenosina en bolo intravenoso (interrumpe la taquicardia mediante un bloqueo transitorio del nodo AV); en caso de inestabilidad hemodinámica: cardioversión eléctrica de urgencia según el algoritmo de taquicardia con pulso.
Para la prevención de recidivas y el tratamiento radical: ablación por catéter de la vía lenta del nodo AV, un método altamente eficaz y seguro que se considera de elección en episodios sintomáticos recurrentes. La profilaxis farmacológica (betabloqueantes, antagonistas del calcio no dihidropiridínicos) constituye una alternativa ante el rechazo de la ablación o de forma temporal previa a la misma.
Errores frecuentes en la interpretación
- No comparar el ECG durante la taquicardia con el ECG sinusal basal: el pseudo-R' en V1 y la pseudo-S en las derivaciones inferiores solo son visibles mediante comparación
- Confundir la depresión del ST durante la taquicardia con isquemia miocárdica: este es un fenómeno frecuente y no específico asociado a la taquicardia, pero requiere una valoración clínica y evolutiva
- Confundir la TRNAV con una taquicardia ventricular ante la presencia de conducción aberrante con ensanchamiento del QRS
- No buscar ondas de aleteo auricular ante la sospecha de TRNAV con una frecuencia cardíaca cercana a 150 lpm: podría tratarse de un aleteo 2:1
- Olvidar la forma atípica con RP largo y confundirla con una taquicardia auricular
1. ¿Qué signo electrocardiográfico es más característico de la TRNAV típica (lenta-rápida) en la derivación V1?
El pseudo-R' en V1 es el reflejo de la onda P retrógrada superpuesta al final del QRS, y por lo general está ausente en el ECG sinusal basal del mismo paciente.
2. ¿A qué corresponde el intervalo RP en la forma típica de la TRNAV?
En la forma típica lenta-rápida, la conducción retrógrada es rápida, por lo que el intervalo RP es muy corto, generalmente inferior a 70 ms, y suele ser más breve que el PR.
3. ¿Qué fármaco se utiliza en primer lugar para la terminación de un episodio de TRNAV tras la ineficacia de las maniobras vagales?
La adenosina provoca un bloqueo transitorio de la conducción en el nodo AV e interrumpe el circuito de reentrada que constituye la base de la taquicardia.
Preguntas frecuentes
¿Cómo diferenciar la AVNRT de la AVRT en el síndrome de WPW en el ECG?
En la taquicardia por reentrada nodal auriculoventricular (AVNRT) típica, la onda P está oculta en el complejo QRS o inmediatamente detrás de este con un intervalo RP muy corto (a menudo inferior a 70 ms), y es característica una pseudo-R' en V1. El intervalo RP presenta un solapamiento significativo entre la AVNRT y la taquicardia recíproca auriculoventricular (AVRT), lo que impide diferenciarlas con fiabilidad sin signos adicionales o un estudio electrofisiológico. Fuera de la crisis, en el ECG sinusal puede observarse una onda delta si existe un síndrome de WPW manifiesto, pero su ausencia no descarta una vía accesoria oculta.
¿Es peligrosa la taquicardia por reentrada nodal auriculoventricular?
La AVNRT no suele provocar muerte súbita en pacientes sin cardiopatía estructural grave, pero puede causar una caída marcada del gasto cardíaco, isquemia, síncope e inestabilidad hemodinámica. Los ventrículos se activan a una frecuencia alta y regular; no se debe afirmar que estén «protegidos» por la refractariedad del nodo AV. El principal peligro se relaciona con los síntomas graves, la reducción de la calidad de vida y los episodios de inestabilidad con frecuencia cardíaca elevada.
¿Por qué no se ve la onda P en el ECG durante la AVNRT?
En la forma típica, la conducción retrógrada hacia las aurículas se produce a través de la vía rápida casi al mismo tiempo que la activación ventricular, por lo que la onda P se superpone al complejo QRS y no se separa visualmente de este.
¿Con qué se trata una crisis de AVNRT?
Se comienza con la maniobra de Valsalva modificada en un paciente estable; si es ineficaz, se administra adenosina por vía intravenosa, la cual bloquea temporalmente la conducción en el nodo AV e interrumpe el circuito de reentrada. En caso de inestabilidad hemodinámica, se realiza una cardioversión eléctrica de urgencia.
¿Se puede curar la AVNRT para siempre?
Sí, la ablación con catéter de la vía lenta en la región del nodo AV ofrece un alto porcentaje de curación radical de la arritmia y se considera el tratamiento de elección en los episodios sintomáticos recurrentes.
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Fuentes
- Hampton J. The ECG in Practice
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlóv V. N. Guía de electrocardiografía
- Guías clínicas del Ministerio de Salud de Rusia sobre taquicardias supraventriculares
Material educativo para estudiantes de medicina y médicos. No sustituye a las guías clínicas ni a la exploración médica; el ECG siempre debe interpretarse junto con la clínica.