Criterios electrocardiográficos
- Actividad auricular regular y organizada: ondas F, que a menudo forman un patrón en diente de sierra en las derivaciones inferiores; la ausencia de línea de base es característica pero no un signo obligatorio (en el AAfl atípico y en ciertas derivaciones son posibles segmentos isoeléctricos)
- La frecuencia de las ondas F suele ser de 250–350 por minuto (AAfl típico: alrededor de 300/min)
- En II, III, aVF: ondas F negativas en diente de sierra durante el AAfl típico (dependiente del istmo) en sentido antihorario
- En V1: las ondas F suelen ser positivas y a menudo se asemejan a la onda P
- La actividad auricular suele ser regular; la variabilidad F-F se evalúa en varios ciclos sin utilizar un umbral numérico fijo
- Conducción AV fija (2:1, 3:1, 4:1) o variable; de ahí el ritmo ventricular regular o irregular
- Durante la conducción 2:1, parte de las ondas F puede quedar enmascarada por el complejo QRS o la onda T; debe sospecharse ante una frecuencia cardíaca de alrededor de 150/min
- El complejo QRS es estrecho, a menos que exista un bloqueo de rama concomitante o conducción aberrante
Aspecto en el ECG
La base del diagnóstico son las ondas F (ondas de aleteo), que se suceden de forma regular, por lo general sin retornar a la línea de base. En el AAfl típico (dependiente del istmo, en sentido antihorario), en las derivaciones II, III, aVF, las ondas F presentan una forma característica en diente de sierra: un componente descendente lento y un ascenso más brusco. En V1, la onda F suele ser positiva y puede recordar a la onda P, mientras que en V6 es negativa.
La frecuencia de las ondas auricular suele ser de 250–350 por minuto, clásicamente alrededor de 300/min, pero el rango es variable, especialmente en el AAfl atípico y bajo el efecto de fármacos antiarrítmicos, por lo que por sí sola no sirve como criterio diagnóstico absoluto. Habitualmente, debido a la refractariedad del nodo AV, se produce un bloqueo funcional de la conducción de 2:1 y superior (con una FC ventricular de alrededor de 150/min en el bloqueo 2:1); sin embargo, la conducción 1:1 es posible —especialmente con alta actividad simpática, en pacientes jóvenes y bajo el uso de fármacos de la clase IC— y requiere una evaluación urgente. El bloqueo 2:1 es uno de los motivos más frecuentes para no advertir el AAfl: la mitad de las ondas F están «ocultas» en el complejo QRS o la onda T, y el ritmo parece una taquicardia de QRS estrecho convencional.
| Parámetro | AAfl típico |
|---|---|
| Frecuencia de ondas F | 250–350/min |
| Morfología en II, III, aVF | en diente de sierra, negativa |
| Morfología en V1 | positiva |
| QRS | estrecho, salvo aberrancia |
| Ritmo ventricular | regular (bloqueo fijo) o irregular |
Ante la sospecha de ondas F ocultas, las maniobras vagales o la administración de adenosina bajo monitorización resultan de utilidad; la potenciación transitoria del bloqueo AV puede hacer más nítido el patrón en diente de sierra en las derivaciones de los miembros. Esto constituye un recurso diagnóstico y no un método de tratamiento del AAfl: el efecto es breve, no está garantizado y no sustituye a la cardioversión sincronizada ni al control de la frecuencia.
ECG reales: 8 ejemplos
ECG del conjunto de datos abierto PTB-XL (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), licencia CC BY 4.0. Trazado por WhiteCoat Pro.
Mecanismo
El AAfl típico se basa en una macro-reentrada en la aurícula derecha cuyo circuito discurre a través del istmo cavotricuspídeo (la región estrecha entre la vena cava inferior y el anillo de la válvula tricúspide). La onda de excitación circula por el circuito de forma continua, por lo que en el ECG por lo general no hay línea de base entre las ondas F; la aurícula se excita prácticamente sin descanso. La dirección de la circulación (en sentido antihorario u horario) determina la polaridad de las ondas F en las derivaciones inferiores. Habitualmente, debido a la refractariedad del nodo AV, se produce un bloqueo funcional de la conducción 2:1, 3:1, 4:1 o variable, pero la conducción 1:1 es posible y requiere una valoración urgente.
Causas
- Cardiopatías estructurales: cardiopatía isquémica, valvulopatías, miocardiopatías
- Hipertensión arterial con crecimiento auricular
- EPOC y cor pulmonale crónico
- Estado posterior a cirugías cardíacas, especialmente en aurículas
- Hipertiroidismo
- Miocarditis, pericarditis
- Como forma de transición durante el tratamiento de la fibrilación auricular con antiarrítmicos de la clase IC (conversión farmacológica de la FA a un AAfl organizado)
- AAfl sin cardiopatía estructural identificable
Qué no debe confundirse
- Fibrilación auricular: actividad irregular y caótica sin morfología de onda constante, a diferencia de las ondas F regulares en diente de sierra del AAfl
- Taquicardia auricular: ondas P habitualmente discretas con un posible intervalo isoeléctrico, aunque la frecuencia y la presencia de línea de base se solapan con el AAfl; un único rango numérico de frecuencia no permite diferenciar de forma fiable estas arritmias; la distinción se basa en el mecanismo y en la morfología/eje de la actividad auricular
- Taquicardia sinusal: conserva la morfología sinusal de la onda P y la variabilidad fisiológica de la frecuencia; una taquicardia muy regular con una frecuencia de aproximadamente 250 por minuto y superior obliga a descartar TPSV o AAfl, especialmente si las ondas P no son convincentes
- Taquicardia de QRS estrecho con una FC de alrededor de 150/min sin ondas P evidentes: siempre se debe descartar un AAfl 2:1 como causa frecuente y enmascarada
- Aleteo auricular atípico: el circuito de reentrada no está relacionado con el istmo cavotricuspídeo y la morfología de las ondas F en las derivaciones inferiores puede diferir de la clásica en diente de sierra
Significado clínico y táctica
El AAfl se asocia a un riesgo considerable de tromboembolia; el riesgo puede ser inferior al de la FA, pero debido a la escasez de datos, la anticoagulación suele valorarse conforme a factores de riesgo similares y según las guías clínicas vigentes. La escala específica se selecciona según la guía local (por ejemplo, CHA2DS2-VA en las guías de la ESC de 2024 o CHA2DS2-VASc en otros documentos). Con una alta frecuencia cardíaca ventricular y una evolución prolongada, es posible el desarrollo de una miocardiopatía taquicárdica.
Táctica médica a nivel de manual: evaluar la estabilidad hemodinámica. En caso de inestabilidad (hipotensión, edema pulmonar, isquemia, alteración del estado de conciencia): cardioversión eléctrica sincronizada urgente. En caso de estabilidad: control de la frecuencia (bloqueadores de la conducción AV), y cuando esté indicado, restauración del ritmo (cardioversión sincronizada, antiarrítmicos) o ablación por catéter del istmo como método radical en el AAfl típico. La anticoagulación peri-cardioversión se rige por el mismo principio que en la FA: si la duración del episodio es superior a 24 horas o se desconoce, por lo general se requieren al menos 3 semanas de anticoagulación eficaz antes de la cardioversión o una estrategia guiada por ecocardiografía transesofágica para excluir trombos; tras la cardioversión, la anticoagulación suele prolongarse durante al menos 4 semanas; la duración posterior depende del riesgo de ictus según la escala seleccionada. Los umbrales concretos y la escala de riesgo preferida dependen de la versión de las recomendaciones empleadas. La administración de fármacos de la clase IC sin un enlentecimiento previo de la conducción AV es peligrosa, ya que puede desencadenar una aceleración del ritmo ventricular por transición a la conducción 1:1.
Errores frecuentes en la interpretación
- No advertir el AAfl 2:1 ante una taquicardia de QRS estrecho de unos 150/min sin ondas P visibles (ondas F ocultas en el QRS o la onda T)
- Interpretar las ondas F en diente de sierra como artefactos o interferencias por temblor
- Diagnosticar fibrilación auricular en lugar de AAfl debido a un análisis poco minucioso de la regularidad de las ondas
- Ignorar la conducción AV variable, lo que lleva a considerar erróneamente que el ritmo es irregular al igual que en la FA
- Subestimar el riesgo de aceleración del ritmo ventricular al prescribir antiarrítmicos sin controlar la conducción AV
Dientes de sierra continuos: aleteo; frecuencia auricular de aproximadamente 300, mientras que en los ventrículos suele ser exactamente la mitad: 150
1. ¿Qué frecuencia de ondas auriculares F es más típica en el aleteo auricular?
La frecuencia típica de las ondas F en el aleteo auricular es de aproximadamente 250–350 por minuto, clásicamente alrededor de 300/min, aunque el rango es variable.
2. ¿Qué signo diferencia el aleteo auricular de la fibrilación auricular en el ECG?
En el aleteo auricular, la actividad auricular es organizada y regular, a diferencia de la actividad caótica e irregular en la fibrilación auricular.
3. ¿Por qué el aleteo auricular con conducción 2:1 es fácil de pasar por alto?
Con un bloqueo fijo 2:1, una de las dos ondas F se superpone al QRS o a la onda T y no es visible visualmente, lo que enmascara el patrón en diente de sierra.
Preguntas frecuentes
¿Cómo diferenciar el aleteo auricular de la fibrilación auricular?
En el aleteo auricular, las ondas F son regulares, de idéntica morfología, y forman un patrón organizado, a menudo en diente de sierra, con una frecuencia típicamente cercana a los 300 lpm. En la fibrilación auricular, la actividad es caótica, irregular en amplitud y morfología, sin un patrón estable y repetitivo.
¿Por qué la frecuencia cardíaca en el aleteo auricular suele ser exactamente de 150 latidos por minuto?
Esto es consecuencia de la conducción auriculoventricular fija de 2:1 con una frecuencia de ondas auriculares de aproximadamente 300 latidos por minuto. La mitad de los impulsos se bloquean en el nodo auriculoventricular, por lo que los ventrículos se contraen a la mitad de frecuencia que las aurículas. A una frecuencia diferente de las ondas F o con una ratio de bloqueo distinta, esta relación puede variar.
¿Es peligroso el aleteo auricular?
Sí, aumenta el riesgo de tromboembolismo, que es significativo, aunque posiblemente un poco menor que en la fibrilación auricular, y requiere una evaluación del riesgo para decidir la anticoagulación según la escala adoptada por la guía utilizada. La taquisistolia prolongada puede provocar taquicardiomiopatía.
¿Cómo detectar ondas F ocultas durante la conducción 2:1?
Es necesario observar detenidamente las derivaciones II, III y aVF en busca de una muesca adicional en el complejo QRS o en la onda T. Las maniobras vagales o la adenosina bajo monitorización pueden ralentizar temporalmente la conducción auriculoventricular y hacer que las ondas F sean más nítidas, pero esto es una maniobra diagnóstica y no un tratamiento.
¿En qué se diferencia el aleteo auricular típico del atípico?
El aleteo auricular típico está relacionado con un circuito de reentrada a través del istmo cavotricuspídeo y suele producir un patrón en diente de sierra en las derivaciones inferiores. El aleteo auricular atípico surge por otras vías de circulación, a menudo después de una cirugía cardíaca o una ablación, y la morfología de las ondas F puede diferir de la clásica.
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Fuentes
- Hampton J. The ECG Made Easy
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlóv V. N. Guía de electrocardiografía
- Guías de la ESC sobre el tratamiento de la fibrilación auricular y las taquiarritmias supraventriculares
Material educativo para estudiantes de medicina y médicos. No sustituye a las guías clínicas ni a la exploración médica; el ECG siempre debe interpretarse junto con la clínica.