Ritmo nodal acelerado en el ECG

Aspecto en el ECG

El QRS suele ser estrecho (<120 ms) y frecuentemente de morfología similar al sinusal, ya que el impulso de la unión AV se propaga a través del sistema normal de His-Purkinje. En presencia de un bloqueo de rama previo o conducción aberrante, el complejo puede ser ancho. La frecuencia de los complejos es regular, por lo general de 60–100 lpm. El hallazgo clave es la relación de la onda P con el QRS.

Variantes de la posición de la P:

El hecho por sí solo de que las ondas P y los complejos QRS se muevan de forma independiente no descarta un bloqueo AV completo; se trata de un fenómeno electrocardiográfico que se presenta tanto en la interferencia como en el bloqueo. Para diferenciarlos, se evalúan las frecuencias auricular y ventricular, la presencia de latidos de captura y de fusión, la ausencia de una relación constante entre la P y el QRS, y el contexto clínico. Cuando las frecuencias del nodo sinusal y del ritmo nodal son similares, se puede observar en el trazado un cambio en el marcapasos dominante con complejos de fusión y de captura en la unión. Estos hallazgos confirman la presencia de marcapasos en competencia y ayudan al análisis, pero por sí solos no son patognomónicos de la disociación por interferencia: los complejos de fusión también son posibles en el bloqueo AV completo, por ejemplo, durante la interacción de un ritmo de escape con un impulso ectópico ventricular. El diagnóstico de bloqueo AV completo se establece mediante los ritmos regulares e independientes P–P y R–R, la ausencia de una relación constante de la onda P con el QRS y el cuadro clínico, y no basándose únicamente en la presencia de complejos de fusión.

Mecanismo

En condiciones normales, el automatismo propio de las células de la unión AV es suprimido por el nodo sinusal, que tiene una frecuencia mayor (principio de supresión por sobreestimación u *overdrive suppression*). El ritmo nodal acelerado se produce cuando el automatismo de las células del nodo AV o de la porción inferior de la unión aumenta (por ejemplo, debido a isquemia, inflamación, alteraciones electrolíticas o intoxicación por digital) y supera la frecuencia del nodo sinusal, o bien cuando la frecuencia del nodo sinusal disminuye (vagotonía, enfermedad del nodo sinusal) y el centro de automatismo nodal «pasa a primer plano». El mecanismo suele ser automático, a diferencia de la taquicardia por reentrada en el nodo auriculoventricular (AVNRT), que casi siempre se basa en la reentrada (*re-entry*). Por lo tanto, el ritmo nodal acelerado se desarrolla y cesa de forma gradual; de ahí su antigua denominación de «taquicardia nodal no paroxística».

Causas

• Intoxicación digitálica (una causa clásica y frecuente)
• Infarto agudo de miocardio de pared inferior, más frecuentemente asociado a afectación de la arteria coronaria derecha en pacientes con dominancia derecha; también son posibles otros mecanismos de lesión del sistema de conducción
• Miocarditis
• Estado postoperatorio de cirugía cardíaca (especialmente en niños: ritmo ectópico nodal transitorio)
• Alteraciones electrolíticas (hipokalemia combinada con digoxina)
• Sobredosis de teofilina, catecolaminas
• Aumento del tono simpático, inflamación cercana al nodo AV tras ablación por catéter

Qué no debe confundirse

• Ritmo sinusal con bloqueo AV de primer grado: durante el ritmo sinusal, cada QRS es precedido por una onda P con un intervalo PR fijo; en el ritmo nodal acelerado, la onda P está ausente o no se relaciona con el QRS.
• Taquicardia por reentrada nodal AV (AVNRT): caracterizada por un inicio y un fin bruscos, habitualmente con frecuencias más elevadas (por lo general a partir de 140–150 lpm); el ritmo nodal acelerado presenta un inicio y un fin graduales, y un mecanismo automático.
• Taquicardia auricular con bloqueo AV: las ondas P tienen su propia morfología, distinta de la sinusal, y la frecuencia auricular suele ser superior a la ventricular.
• Bloqueo AV completo (de tercer grado) con ritmo de escape: las ondas P y los complejos QRS son independientes; por lo general, el ritmo auricular es más rápido que el ventricular, pero este no es un criterio absoluto, ya que las frecuencias pueden coincidir temporalmente. El ritmo ventricular depende del nivel del marcapasos de escape: el nodal suele ser de 40–60 lpm y el idioventricular es más lento, aunque también es posible un ritmo nodal acelerado con frecuencias superiores a 60 lpm; por lo tanto, la frecuencia en sí misma no descarta un bloqueo completo. Es necesario evaluar la estabilidad e independencia de los intervalos P-P y R-R, así como la presencia de latidos de captura.
• Taquicardia ventricular no paroxismal (ritmo idioventricular acelerado): el QRS es ancho, a diferencia del QRS habitualmente estrecho del ritmo nodal acelerado.

Significado clínico y táctica

Por sí mismo, el ritmo suele ser hemodinámicamente irrelevante y no requiere terapia antiarrítmica específica. La tarea médica consiste en identificar y corregir la causa subyacente. Si el paciente toma digoxina, se verifican los niveles séricos del fármaco y el potasio; ante la sospecha de intoxicación, se suspende la digoxina. En el infarto agudo de miocardio inferior, el ritmo suele ser transitorio y se resuelve con la reperfusión, sin requerir tratamiento específico. La restauración sistemática del ritmo sinusal, en particular mediante cardioversión eléctrica, no es el enfoque estándar ante un ritmo nodal acelerado de mecanismo automático y puede resultar ineficaz; por lo tanto, en la mayoría de los casos se trata la causa y se mantiene en observación. La estimulación cardíaca temporal se valora no tanto por la pérdida de la contribución auricular al llenado ventricular, sino en presencia de bradicardia sintomática hemodinámicamente significativa, inestabilidad o alteraciones concomitantes de la conducción AV (habitualmente estimulación ventricular o bicameral según la causa y el nivel del bloqueo); la estimulación auricular solo es posible si la conducción AV está conservada y en situaciones específicas. Los antiarrítmicos que bloquean el nodo AV deben emplearse con precaución ante la sospecha de intoxicación digitálica.

Errores frecuentes en la interpretación

• Denominar cualquier ritmo con QRS estrecho sin onda P visible como «nodal acelerado» sin evaluar la frecuencia: 40–60 lpm corresponde por lo general a un ritmo de escape nodal, y 60–100 lpm a uno acelerado; el límite en torno a 60 lpm es convencional y depende de la fuente y de la situación clínica
• Omitir una onda P oculta en el segmento ST o en el propio QRS, interpretando su ausencia erróneamente como una disociación AV
• Interpretar la independencia entre la P y el QRS, así como la presencia de complejos de fusión, como una prueba absoluta de la ausencia de bloqueo AV completo, sin evaluar las frecuencias, la estabilidad de los intervalos P-P y R-R, ni los latidos de captura
• No identificar los complejos de fusión en la transición del cambio de ritmo y catalogarlos erróneamente como extrasístoles ventriculares
• No relacionar el hallazgo con el consumo de digoxina ni solicitar su nivel sérico

Preguntas frecuentes

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Fuentes

• Goldberger A. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach
• Hampton J. The ECG Made Easy
• Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
• Orlóv V. N. Guía de electrocardiografía

Material educativo para estudiantes de medicina y médicos. No sustituye a las guías clínicas ni a la exploración médica; el ECG siempre debe interpretarse junto con la clínica.