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Guía de ECG · Nódulo sinusal

Taquicardia por reentrada nodal sinusal en el ECG

Sinus node re-entrant tachycardia · SNRT

La taquicardia por reentrada nodal sinusal (sinus node re-entrant tachycardia, SNRT) es una taquicardia supraventricular paroxismal que se origina mediante un mecanismo de reentrada en el área del nodo sinusal y el miocardio auricular adyacente. El principal signo electrocardiográfico es que la morfología y el eje de la onda P son similares a los sinusales, pero el episodio comienza y termina de forma súbita, a diferencia de la aceleración y deceleración graduales de la taquicardia sinusal común.

7 min de lecturaPara estudiantes de medicina y médicosActualizado 18.10.2026
Preparado por edición de WhiteCoat ProCriterios verificados según las guías por dos revisores independientes

Criterios electrocardiográficos

  1. Durante la taquicardia, la onda P suele ser similar en morfología y eje a la onda P sinusal del mismo paciente, especialmente en las derivaciones inferiores y V1; son posibles pequeñas diferencias debido a una zona de salida del impulso distinta. La similitud de la onda P por sí sola no demuestra el mecanismo sin analizar la inducción y la interrupción, preferiblemente mediante un estudio electrofisiológico (EEF)
  2. La frecuencia cardíaca durante el episodio suele ser de unos 100–150 lpm, a veces superior; un rango fijo no es un criterio diagnóstico y la frecuencia por sí sola no permite distinguir de forma fiable la SNRT de otras taquicardias supraventriculares
  3. El inicio y el fin del paroxismo suelen ser súbitos (a diferencia de la aceleración/deceleración gradual de la taquicardia sinusal); el signo requiere un registro documental de la transición del ritmo y no sustituye a la verificación electrofisiológica si es necesario
  4. El intervalo PR durante la taquicardia puede variar en comparación con el sinusal basal; su duración no permite diagnosticar de forma fiable la SNRT ni distinguirla de la taquicardia auricular de la zona parasinusal
  5. El complejo QRS suele ser estrecho si la conducción intraventricular está conservada; puede ser ancho en caso de bloqueo de rama previo o dependiente de la frecuencia, preexcitación y otras causas
  6. No presenta el «calentamiento» (warm-up) ni el «enfriamiento» (cool-down) de la frecuencia característicos de la taquicardia sinusal inadecuada y de las taquicardias auriculares automáticas
  7. Durante el EEF, el diagnóstico se confirma por un conjunto de signos: taquicardia reproducible con una secuencia de activación auricular cercana a la sinusal, ciclos característicos de reinicio (reset)/terminación durante la estimulación auricular programada y la exclusión de otros mecanismos (taquicardia auricular focal, TRNVA); un signo aislado de inducción, reinicio o cese por estimulación es inespecífico, y la imposibilidad de inducirla no excluye la SNRT
Frecuencia cardíacasuele ser de unos 100–150 lpm, a veces superior; la frecuencia es variable y no es diagnóstica por sí sola
Anchura del QRSestrecho (a menos que haya aberrancia, bloqueo previo o preexcitación)
Dónde observarII, V1: forma de la onda P; inicio/fin del registro del episodio
Inicio/Finpor lo general súbito (arranque y cese «por interruptor»)

Aspecto en el ECG

En el ECG de superficie, la SNRT es casi indistinguible del ritmo sinusal normal con frecuencia acelerada; esta es la principal dificultad diagnóstica. Por lo general, la onda P es positiva en I, II y las derivaciones inferiores, y negativa en aVR; el eje de la onda P es cercano al sinusal y la forma de la onda P en V1 es similar a la del trazado basal del mismo paciente, pero la morfología específica solo se evalúa comparándola con el ritmo sinusal de este mismo enfermo, y no con un patrón abstracto.

La diferencia clave no se busca tanto en la morfología de la onda P como en la dinámica del ritmo en un registro largo o mediante monitorización: el episodio suele comenzar de forma brusca, pasando la frecuencia cardíaca de la basal (por ejemplo, 70 lpm) a la de taquicardia (por ejemplo, 120–130 lpm) de manera prácticamente instantánea, en 1–2 ciclos, y termina con la misma brusquedad, volviendo a la frecuencia inicial. Esto es lo opuesto a la taquicardia sinusal, donde la frecuencia aumenta y disminuye de forma gradual, en proporción al esfuerzo físico, la fiebre u otro desencadenante. Hay que tener en cuenta que tanto el inicio como el fin de la taquicardia sinusal pueden parecer rápidos si hay un cambio brusco de carga o en un registro corto, por lo que la mera brusquedad en un solo trazado no demuestra la SNRT sin un registro documentado de la transición del ritmo.

CaracterísticaSNRTTaquicardia sinusal
Iniciosuele ser súbitogradual
Desinenciasuele ser súbitogradual
Forma de Pcomo la sinusal (posibles pequeñas diferencias)como la sinusal
FCsuele ser de 100–150 lpm, variabledepende del desencadenante
Respuesta a las maniobras vagalespuede interrumpirsese desacelera, no se interrumpe

El intervalo PR durante la taquicardia puede no cambiar o modificarse en comparación con el basal; no existe una regularidad estricta y este signo no se utiliza como criterio diagnóstico fiable.

Mecanismo

Su base es la reentrada (movimiento circular del frente de onda de excitación) en la zona anatómica del nodo sinusal y el tejido perinodal auricular, donde existe una falta de homogeneidad en la velocidad de conducción y en la refractariedad, suficiente para formar un circuito de circulación del impulso. Esto diferencia fundamentalmente a la SNRT de la taquicardia sinusal inadecuada (IST), que es una alteración crónica o recurrentemente constante de la regulación y/o del automatismo del nodo sinusal con una aceleración desproporcionada del ritmo (en su patogenia se discute una mayor regulación simpática y/o disminuida vagal, hipersensibilidad del propio nodo y otros mecanismos), y no un movimiento circular de la onda. Dado que el frente de excitación que sale del nodo se propaga predominantemente por las mismas vías que el impulso sinusal habitual, la onda P conserva una morfología similar a la sinusal.

Signos electrofisiológicos que aumentan la probabilidad de SNRT: inducción reproducible o reinicio del ritmo mediante extraestimulación auricular, interrupción reproducible de la taquicardia mediante estimulación auricular programada, coincidencia de la secuencia de activación auricular con la sinusal y exclusión de la taquicardia auricular focal y de la taquicardia recíproca nodal auriculoventricular. La mera posibilidad de inducción/interrupción mediante extraestímulos no demuestra el diagnóstico; una extrasístole auricular puede simplemente «reiniciar» el nodo sinusal, y se observa una reacción similar en otras taquicardias auriculares.

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Causas

  • A menudo se detecta sin cardiopatía estructural significativa (forma idiopática)
  • Puede combinarse con la disfunción del nodo sinusal y diversas enfermedades cardíacas (cardiopatía isquémica, valvulopatías, miocardiopatías), aunque la relación causal con una patología concreta no siempre está demostrada
  • Acompaña a otras arritmias por reentrada (puede combinarse con la taquicardia recíproca nodal auriculoventricular o el flúter auricular)
  • Se detecta con mayor frecuencia durante un EEF dirigido en pacientes con quejas de palpitaciones paroxismales de origen desconocido

Qué no debe confundirse

  • Taquicardia sinusal: se distingue por su inicio/fin gradual y su relación con un desencadenante fisiológico (esfuerzo, fiebre, ansiedad, anemia, hipertiroidismo); el episodio de SNRT comienza de forma súbita, a menudo tras una extrasístole auricular o un cambio en el tono vegetativo, pero puede no haber un desencadenante evidente
  • Taquicardia sinusal inadecuada: se caracteriza por una aceleración desproporcionada crónica o recurrentemente constante del ritmo sinusal en reposo y con un esfuerzo mínimo, y no por paroxismos cortos aislados con un inicio y un fin claros y súbitos, característicos de la SNRT
  • Taquicardia auricular de la zona cercana al nodo sinusal: la morfología de la onda P puede ser muy similar; solo se puede diferenciar de forma fiable mediante los datos del EEF (respuesta a la estimulación, secuencia de activación, punto de entrada/salida); en un ECG convencional, estas formas son prácticamente indistinguibles
  • Síndrome de taqui-bradicardia y otras formas de disfunción del nodo sinusal: en ellas predominan las pausas y la bradicardia, no la taquicardia paroxismal
  • Taquicardia recíproca nodal auriculoventricular: la onda P suele tener otra morfología (retrógrada, a menudo oculta en el QRS o inmediatamente después de este) y no es sinusal

Significado clínico y táctica

Por lo general, la SNRT es benigna y por sí sola no se asocia con un alto riesgo de muerte súbita; sin embargo, esto no excluye una cardiopatía estructural concomitante, disfunción del nodo sinusal, isquemia o sintomatología clínicamente significativa, las cuales deben evaluarse por separado. Los síntomas son episodios de palpitaciones, a veces con la sensación de «encendido» y «apagado» del ritmo, y son posibles presíncopes leves o molestias en el pecho; la gravedad del cuadro clínico está determinada por los síntomas y la patología concomitante, y no por el mecanismo de la SNRT en sí.

A nivel de un ECG convencional, la SNRT solo se puede sospechar si se documenta un paroxismo con inicio/fin súbito y una morfología sinusal de la onda P. La confirmación definitiva es el EEF intracardíaco: taquicardia reproducible con una secuencia de activación auricular cercana a la sinusal, ciclos característicos de reinicio (reset)/terminación durante la estimulación auricular programada y la exclusión de la taquicardia auricular focal y de la TRNVA tras un análisis electrofisiológico completo.

Tácticas: ante episodios raros y poco sintomáticos, observación; las maniobras vagales a menudo interrumpen el episodio. Ante paroxismos frecuentes y sintomáticos, la profilaxis farmacológica con betabloqueantes o verapamilo/diltiazem se selecciona de forma individualizada; la base de evidencia para la SNRT es limitada. La ablación con catéter se considera en pacientes sintomáticos cuidadosamente seleccionados, incluso como alternativa a los medicamentos y no solo tras su fracaso; debido a la proximidad de la zona de reentrada al nodo sinusal, antes de la ablación se debe discutir obligatoriamente el riesgo de lesión del nodo, bradicardia iatrogénica, necesidad de marcapasos y el riesgo de recidiva.

Errores frecuentes en la interpretación

  • Diagnosticar la SNRT basándose en un solo trazado corto sin un inicio y un fin visibles del episodio; sin esto, es imposible distinguirla de la taquicardia sinusal
  • Calificar automáticamente cualquier taquicardia con morfología sinusal de la onda P como taquicardia sinusal, sin prestar atención a la brusquedad del inicio
  • Confundir la SNRT con la taquicardia sinusal inadecuada sin evaluar la dinámica de la frecuencia cardíaca de 24 horas mediante Holter
  • Establecer el diagnóstico de SNRT sin un estudio electrofisiológico (EEF) en casos donde se requiere una verificación precisa del mecanismo (por ejemplo, antes de una ablación)
  • No tener en cuenta que la respuesta a las maniobras vagales y a la adenosina puede interrumpir tanto la SNRT como algunas taquicardias auriculares; este no es un signo diferencial absoluto
Ponte a pruebaTres preguntas de nivel de examen y de acreditación, con su respectiva explicación.

1. ¿Qué signo electrocardiográfico es el más característico de la taquicardia por reentrada del nodo sinusal (SNRT)?

La SNRT se diferencia de la taquicardia sinusal precisamente por la aparición y terminación súbitas del acceso, mientras que la forma de la onda P permanece cercana a la sinusal.

2. ¿Qué mecanismo es la base de la taquicardia por reentrada del nodo sinusal (SNRT)?

A diferencia de la taquicardia sinusal inapropiada, asociada con trastornos de la regulación y del automatismo, la SNRT se debe a un movimiento circular de la onda de excitación (reentrada) en la zona perinodal.

3. ¿En qué se diferencia fundamentalmente la SNRT de la taquicardia sinusal inapropiada?

La taquicardia sinusal inapropiada se caracteriza por una aceleración crónica o persistentemente recidivante y desproporcionada del ritmo, mientras que la SNRT es una taquicardia episódica con un inicio y una parada bruscos.

Preguntas frecuentes

¿Cómo diferenciar la SNRT de la taquicardia sinusal habitual?

Según el carácter de inicio y fin del paroxismo: en la SNRT la frecuencia cardíaca suele cambiar de forma brusca, mientras que en la taquicardia sinusal lo hace de manera gradual, siguiendo al desencadenante (esfuerzo, fiebre, estrés). La forma de la onda P en ambos casos es cercana a la sinusal.

¿Es peligrosa la taquicardia por reentrada del nodo sinusal?

Por lo general, la propia SNRT tiene un curso benigno y no pertenece a las arritmias de alto riesgo de muerte súbita, pero el paciente requiere una evaluación de la enfermedad cardíaca subyacente, la función del nodo sinusal y la gravedad de los síntomas. La importancia del acceso también está determinada por la tolerancia subjetiva: la sensación de palpitaciones y el disconfort.

¿Se puede diagnosticar la SNRT únicamente mediante el ECG?

Solo se puede sospechar ante la presencia de un registro con un inicio y un fin del paroxismo claramente visibles y con una morfología P sinusal. La confirmación exacta del mecanismo requiere un estudio electrofisiológico intracardíaco.

¿En qué se diferencia la SNRT de la taquicardia auricular de la zona perisinusal?

En un ECG convencional, estas formas pueden ser prácticamente indistinguibles, ya que la onda P es similar a la sinusal. Solo un estudio electrofisiológico (EEF) con análisis de la secuencia de activación auricular y la respuesta a la estimulación programada permite diferenciarlas de forma fiable.

¿Es necesaria la ablación en la taquicardia por reentrada del nodo sinusal?

La ablación se considera en pacientes cuidadosamente seleccionados con paroxismos sintomáticos frecuentes que se controlan mal con medicamentos o que reducen significativamente la calidad de vida, a veces como alternativa a los fármacos. Debido al riesgo de daño al nodo sinusal con el desarrollo de bradicardia y la posible necesidad de un marcapasos, la decisión se toma de manera individual, evaluando el beneficio esperado y los riesgos.

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Fuentes

  • Hampton J.R. The ECG in Practice
  • Surawicz B., Knilans T.K. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
  • Orlóv V. N. Guía de electrocardiografía

Material educativo para estudiantes de medicina y médicos. No sustituye a las guías clínicas ni a la exploración médica; el ECG siempre debe interpretarse junto con la clínica.