Criterios electrocardiográficos
- Ausencia de la onda P sinusal esperada y del QRS conducido en el momento en que debería haber aparecido según el ritmo actual: se evalúa la actividad auricular en múltiples derivaciones y no de forma estrictamente «en todas»
- La pausa surge sobre un fondo de ritmo sinusal previo con un intervalo PP conocido
- El intervalo entre las P sinusales conducidas adyacentes (no el RR hasta el complejo de escape) en el bloqueo SA de segundo grado suele ser múltiplo del PP inicial; en el paro sinusal por lo general no existe dicha regularidad; esto es solo una orientación, no una prueba absoluta
- Tras la pausa, el ritmo puede reanudarse con un complejo sinusal o aparecer un latido de escape (de sustitución): auricular, nodal o ventricular
- Al reanudarse el ritmo sinusal, la onda P suele tener una morfología similar a la inicial, pero no existe un requisito estricto de identidad: son posibles cambios en el tono del sistema nervioso autónomo, en la frecuencia o un cambio del marcapasos auricular
- A partir de un solo ECG de superficie, a menudo no es posible determinar con certeza el mecanismo de la pausa (paro del nodo sinusal, bloqueo SA, extrasístole bloqueada)
Aspecto en el ECG
Sobre el fondo del ritmo sinusal, de repente falta la siguiente onda P esperada y no hay ningún QRS ni onda T asociados. El segmento entre los complejos puede ser isoeléctrico o contener actividad apenas perceptible (remanente de la T del ciclo anterior, artefactos); en ese momento no hay actividad sinusal organizada ni QRS conducido. No existe un umbral fijo de duración que separe la normalidad de la patología: las duraciones de las pausa pueden ser breves (alrededor de 2 s) o alcanzar varios segundos o más. Este amplio rango no debe interpretarse como una variante típica; una pausa prolongada, especialmente de varios segundos con síntomas o sin un ritmo de escape fiable, requiere una evaluación clínica inmediata. La duración absoluta de la pausa por sí sola no determina la táctica: lo que importa son los síntomas, el contexto y la presencia de ritmo de escape.
La pausa finaliza ya sea con la reanudación del ritmo sinusal (aparece una onda P, por lo general con una forma similar a la inicial) o con un latido de escape procedente de los centros de automatismo inferiores. Los complejos de escape pueden ser auriculares (la P' difiere en forma y eje de la P sinusal), nodales (onda P negativa en DII, DIII, aVF antes o después de un QRS estrecho, o ausencia de P) o ventriculares (QRS ancho y deformado sin onda P precedente).
Si la pausa dura varios segundos, el ritmo de escape puede ser regular (por ejemplo, un ritmo nodal con una FC de 40–60 lpm) hasta que se reanude la función del nodo sinusal. Criterio orientativo para diferenciarlo del bloqueo sinoauricular de segundo grado: en el bloqueo SA, los intervalos entre las P sinusales conducidas suelen corresponder a un número entero de ciclos PP iniciales; en el paro sinusal, por lo general no existe dicha regularidad. Este signo solo funciona de manera fiable con un ciclo sinusal estable y una correcta identificación de las P sinusales entre sí (y no del RR hasta el complejo de escape); en presencia de arritmia sinusal, extrasístoles bloqueadas ocultas o errores en el marcaje de las P, es posible que no se detecte la multiplicidad incluso ante un bloqueo SA verdadero. Por lo tanto, a menudo es imposible distinguir el paro sinusal del bloqueo SA mediante un solo registro de superficie, y el diagnóstico suele seguir siendo presuntivo.
Mecanismo
La pausa sinusal se produce debido a un fallo temporal de las células del nodo sinusal en la generación de un impulso eléctrico. En condiciones normales, las células marcapasos del NS se despolarizan espontáneamente a una frecuencia de 60–100 lpm (fase 4 del potencial de acción). Durante la pausa sinusal, este proceso se interrumpe: las células del NS no alcanzan el umbral de excitación, no se forma el impulso y las aurículas no se activan.
La pausa puede ser consecuencia de la depresión del automatismo del nodo sinusal (isquemia, inflamación, degeneración, efecto tóxico), de un aumento del tono vagal (que suprime reflejamente el NS) o de una combinación de factores. Si la pausa persiste, entran en juego los marcapasos secundarios: la unión AV (40–60 impulsos por minuto) o las fibras de Purkinje ventriculares (20–40 impulsos por minuto), que generan latidos de escape. Cuando se restablece la función del NS, se reanuda el ritmo sinusal.
Causas
Funcionales (transitorias):
- Aumento del tono vagal (vómitos, tos, presión sobre el seno carotídeo, deglución, micción)
- Síndrome de apnea del sueño
- Reacciones vasovagales
Lesiones orgánicas del nodo sinusal:
- Síndrome del nodo sinusal enfermo (SNSE)
- Cardiopatía isquémica, infarto agudo de miocardio (especialmente inferior con afectación de la arteria coronaria derecha)
- Miocarditis, pericarditis
- Cambios degenerativos del sistema de conducción (enfermedad de Lenègre)
- Cirugía cardíaca (corrección de cardiopatías congénitas, reemplazo valvular)
Fármacos y tóxicos:
- Betabloqueantes, bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos (verapamilo, diltiazem)
- Digoxina (especialmente en caso de intoxicación)
- Antiarrítmicos de clase Ia, Ic, III (amiodarona, sotalol, propafenona)
- Clonidina, metildopa
- Litio
Metabólicos y electrolíticos:
- Hiperpotasemia
- Hipotiroidismo
- Hipotermia
Infecciosos:
- Enfermedad de Lyme, difteria, enfermedad de Chagas
Qué no debe confundirse
Bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo II: Caída súbita de uno o varios impulsos sinusales sin un cambio progresivo del PP; el intervalo entre las P sinusales conducidas es múltiplo del PP inicial. En la pausa sinusal generalmente no existe tal multiplicidad. Con una relación 2:1, el tipo de bloqueo (I o II) a menudo no se puede distinguir en el ECG de superficie; para una tipificación fiable se requiere el fenómeno de Wenckebach o una serie con diferentes grados de bloqueo.
Bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo I (fenómeno de Wenckebach a nivel del NS): Antes de la pausa, los intervalos PP se acortan progresivamente y la pausa es inferior al doble del PP. En la pausa sinusal no hay acortamiento progresivo del PP.
Extrasístole auricular bloqueada: Una onda P' prematura puede deformar o superponerse a la onda T, al segmento ST o al final del ciclo anterior; no siempre es visible en la línea isoeléctrica. La ausencia de una P' evidente en el registro no descarta una extrasístole bloqueada; se requiere una búsqueda dirigida de la deformación prematura en múltiples derivaciones.
Fibrilación auricular con pausa RR larga: En lugar de ondas P se observan ondas f (de fibrilación) y los intervalos RR son irregulares. En la pausa sinusal, antes y después de la pausa se aprecian ondas P sinusales claras.
Bloqueo AV completo: Las ondas P están presentes, pero no se relacionan con los complejos QRS (disociación AV); existe un ritmo de escape de la unión AV o ventricular, por lo general regular, aunque su frecuencia y regularidad pueden variar. En la pausa sinusal, la ausencia de P y QRS es simultánea y, tras la pausa, la relación P–QRS suele restablecerse.
Significado clínico y táctica
Significado clínico: Las pausas nocturnas breves en jóvenes y deportistas a menudo se deben a un aumento del tono vagal y pueden ser una variante de la normalidad. La duración de la pausa por sí sola no determina el pronóstico ni las indicaciones de tratamiento; lo que importa son los síntomas (mareo, presíncope, síncope – crisis de Stokes-Adams), el contexto de aparición (sueño o vigilia), el mecanismo, la presencia y fiabilidad del ritmo de escape, y las comorbilidades. Las pausas prolongadas, especialmente en ausencia de ritmo de escape, pueden provocar asistolia; el riesgo no debe evaluarse únicamente en función de una duración fija de la pausa.
La disfunción sinusal (incluidas las pausas recurrentes) puede combinarse con la fibrilación auricular en el marco del síndrome taquicardia-bradicardia. El riesgo tromboembólico en este caso está determinado por la presencia de FA/aleteo documentados y factores de riesgo, y no por las pausas sinusales en sí mismas: la guía de la ESC de 2024 sobre FA utiliza la escala CHA₂DS₂-VA (sin tener en cuenta el sexo), mientras que en otras directrices y en la práctica clínica se mantiene la CHA₂DS₂-VASc; la decisión sobre la anticoagulación se toma de acuerdo con la guía local vigente. La disfunción sinusal por sí sola no suele ser un motivo independiente para considerar un mayor riesgo de muerte súbita.
Táctica:
- Situación aguda: en caso de bradicardia sintomática con pausas prolongadas e inestabilidad, administrar atropina IV según el protocolo vigente (según el algoritmo de la AHA para adultos: 1 mg IV, repetir cada 3–5 minutos, máximo 3 mg); en la disfunción sinusal, la atropina puede ser ineficaz. Si persiste la inestabilidad o la atropina no es eficaz, no retrasar la estimulación eléctrica (transcutánea y, si es necesario, estimulación transvenosa temporal), combinada con soporte vasoactivo según sea necesario.
- Identificación de la causa: suspender los fármacos bradicardizantes (betabloqueantes, digoxina, antiarrítmicos), descartar infarto agudo de miocardio (troponinas, ECG seriados), alteraciones electrolíticas ($K^+$, $Mg^{2+}$, $Ca^{2+}$), hipotiroidismo (TSH), infecciones.
- Holter: evaluar la frecuencia y duración de las pausas, su relación con los síntomas y la presencia y fiabilidad de los ritmos de escape.
- Indicaciones de marcapasos definitivo: la estimulación cardíaca definitiva está indicada en la disfunción sinusal sintomática cuando los síntomas se relacionan claramente con la bradicardia o las pausas, tras descartar causas reversibles. No existe un umbral estricto de duración de la pausa (por ejemplo, 3 s) como indicación independiente; la condición clave es la relación clínica demostrada o sólidamente sospechada entre los síntomas y la bradicardia/pausa. En el síndrome de taquicardia-bradicardia, la indicación de marcapasos se evalúa teniendo en cuenta los síntomas y la necesidad de un tratamiento que induzca bradicardia para controlar la taquiarritmia.
- Seguimiento: las pausas nocturnas asintomáticas, incluso si superan los 3 s, por lo general no constituyen una indicación independiente de marcapasos, pero no se consideran automáticamente fisiológicas y requieren una evaluación clínica: se debe descartar la apnea del sueño, el efecto de fármacos y signos de enfermedad del nodo sinusal. El intervalo y la extensión del estudio de control se determinan de forma individual (edad, síntomas, fármacos); la implantación sistemática de marcapasos en la bradicardia nocturna asintomática no está indicada.
Errores frecuentes en la interpretación
- Intentan diferenciar de forma fiable una pausa sinusal de un bloqueo SA en un solo trazado, aunque la multiplicidad de la pausa respecto al intervalo PP inicial es solo una referencia auxiliar y no una prueba absoluta del mecanismo.
- Consideran que la ausencia de una onda P' visible en la línea basal excluye una extrasístole auricular bloqueada: la onda P' suele estar oculta en la onda T del complejo anterior y requiere una búsqueda dirigida en múltiples derivaciones.
- Denominan pausa sinusal a los intervalos RR cortos e irregulares en la FA: en la fibrilación auricular, las ondas P están ausentes desde el inicio y se observan ondas f.
- Ignoran los complejos de escape tras la pausa, considerándolos extrasístoles ventriculares: el complejo de escape surge con retraso (tras la pausa), mientras que la extrasístole es prematura.
- Vinculan la conducta a una duración fija de la pausa en segundos, sin evaluar los síntomas, el contexto (sueño/vigilia) y las causas reversibles: tanto el sobrediagnóstico en pacientes asintomáticos como la infravaloración de las pausas clínicamente significativas son igualmente erróneos.
1. En el ECG de un paciente de 68 años con ritmo sinusal a 73 lpm se registra una pausa RR de 3,2 s de duración, tras la cual aparece un complejo QRS estrecho sin onda P previa. El intervalo PP inicial es de 0,83 s. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Tras una pausa prolongada, se observa un QRS estrecho sin P, típico de un latido de escape nodal; esto apunta más a un paro sinusal que a una extrasístole o a un bloqueo AV completo (no hay signos de disociación AV). Sin embargo, a partir de una sola pausa con complejo de escape no es posible diferenciar con certeza el paro sinusal del bloqueo SA: para ello se requiere evaluar una serie de ondas P–P conducidas, y no el intervalo RR previo al latido nodal.
2. En una paciente de 45 años durante la monitorización Holter se registra una pausa de 2,8 s durante el sueño. Está asintomática y no se detectaron pausas durante el día. ¿Qué se debe hacer?
Una pausa nocturna asintomática sin otros signos de enfermedad del nodo sinusal ni síncopes en una paciente joven es una variante probable de la normalidad relacionada con el tono vagal. La implantación de marcapasos en la bradicardia nocturna asintomática no está indicada. Es aconsejable evaluar la medicación actual, los síntomas de apnea del sueño y realizar un seguimiento según la necesidad clínica.
3. En el ECG de 12 derivaciones se observa una secuencia regular P–QRS; a continuación, desaparecen repentinamente la onda P y el complejo QRS durante 5 s, tras lo cual aparece un QRS ancho y deformado sin P. ¿De qué se trata?
Un QRS ancho sin onda P previa, que aparece tras una pausa prolongada con retraso, corresponde a un complejo de escape ventricular. La extrasístole se produce de forma prematura y no tras una pausa larga; la FV y el bloqueo AV completo son poco probables con ondas P–QRS normales antes y después de la pausa. No obstante, a partir de un solo fragmento no se pueden descartar por completo el bloqueo SA y la extrasístole auricular bloqueada como mecanismos alternativos de la pausa.
Preguntas frecuentes
¿Cómo diferenciar una pausa sinusal de un bloqueo sinoauricular de 2.° grado?
Se compara el intervalo entre las ondas P sinusales conducidas adyacentes (no el RR hasta el complejo de escape) con el intervalo PP inicial. Si es múltiplo del PP (PP × 2, PP × 3, etc.), es característico de un bloqueo SA tipo II; si no lo es, orienta hacia una pausa sinusal. Este signo solo es fiable con un ciclo sinusal estable, y a menudo es imposible establecer el mecanismo con certeza a partir de un único registro de superficie.
¿Es peligrosa la pausa sinusal?
Esto no depende únicamente de la duración de la pausa, sino de los síntomas, el contexto (sueño o vigilia) y la presencia de un ritmo de escape. Las pausas nocturnas breves y asintomáticas en personas jóvenes sanas y deportistas suelen ser seguras. Las pausas sintomáticas durante la vigilia pueden ser indicación de marcapasos tras confirmar la relación entre los síntomas y las pausas y descartar causas reversibles; las pausas asintomáticas por sí solas no suelen requerir tratamiento.
¿Qué es un complejo de escape tras una pausa sinusal?
Un complejo de escape es una contracción generada por un marcapasos subsidiario (nodo AV o ventrículos) cuando el nodo sinusal no genera un impulso durante más tiempo del permitido por el tiempo de espera de dichos focos. El complejo de escape surge con retraso tras la pausa, evitando una asistolia prolongada.
¿Es necesario un marcapasos definitivo ante una pausa sinusal?
La estimulación cardíaca definitiva está indicada en la disfunción sinusal sintomática cuando los síntomas se relacionan claramente con la bradicardia o las pausas, tras descartar causas reversibles. No existe un umbral fijo de duración de la pausa (por ejemplo, 3 s) como indicación independiente. Las pausas breves asintomáticas no requieren marcapasos; bastan el seguimiento y el ajuste farmacológico.
¿Puede la pausa sinusal ser una variante de la normalidad?
Las pausas nocturnas asintomáticas en deportistas y jóvenes con alto tono vagal, incluso las que superan los 3 s, por lo general no constituyen por sí mismas una indicación de marcapasos, pero no se consideran automáticamente fisiológicas: se debe evaluar el contexto, descartar apnea del sueño, el efecto de fármacos y signos de enfermedad del nodo sinusal. Cualquier pausa sintomática en vigilia requiere un estudio adicional.
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Fuentes
- Surawicz B, Knilans TK. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed., 2008
- Orlov V.N. Manual de electrocardiografía, 9.ª ed., 2017
- Guías clínicas del Ministerio de Salud de Rusia «Bradiarritmias y trastornos de la conducción», 2020
- ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy, 2021
Material educativo para estudiantes de medicina y médicos. No sustituye a las guías clínicas ni a la exploración médica; el ECG siempre debe interpretarse junto con la clínica.