Criterios electrocardiográficos
- La pausa PP es igual a un número entero de ciclos sinusales basales (más frecuentemente 2×, son posibles 3× y más); esto apoya el diagnóstico de bloqueo SA de segundo grado, pero incluso la exactitud de la multiplicidad no lo demuestra de forma inequívoca: a menudo es imposible distinguir de forma fiable el bloqueo de la parada sinusal en el ECG de superficie
- Ausencia de la onda P sinusal esperada con su QRS correspondiente; es necesario descartar una onda P prematura oculta (bloqueada) y un complejo de escape
- Las ondas P sinusales conducidas antes y después de la pausa generalmente tienen la misma morfología; un posible ritmo de escape auricular ectópico después de la pausa puede presentar una forma de P diferente
- El intervalo PQ (PR) en los complejos conducidos se evalúa para detectar un bloqueo AV concomitante; su normalidad no es un criterio obligatorio para el bloqueo SA
- En el tipo I (fenómeno de Wenckebach), los intervalos PP se acortan progresivamente antes de la pausa
- El bloqueo SA de tercer grado no se puede diagnosticar de manera fiable mediante un ECG convencional: el cuadro puede corresponder a la ausencia de ondas P sinusales con un ritmo de escape auricular, nodal o ventricular, y es indistinguible de la parada sinusal sin métodos especiales
- Se debe diferenciar de la pausa sinusal sin una multiplicidad estricta y del bloqueo AV, donde la onda P está presente pero no se conduce a los ventrículos
Aspecto en el ECG
Se evalúa la tira de ritmo, preferiblemente en la derivación II, donde la onda P se visualiza con claridad.
| Tipo | Intervalos PP antes de la pausa | Duración de la pausa |
|---|---|---|
| Grado I | no cambian (no se diagnostica en el ECG de superficie) | ausente |
| Grado II, tipo I (Wenckebach) | se acortan progresivamente | menor al doble del PP |
| Grado II, tipo II | constantes | igual a un número entero de PP basales (más frecuentemente ×2, menos frecuentemente ×3 o más) |
| Grado III | no se diagnostica de manera fiable mediante el ECG de superficie | es posible un ritmo de escape auricular, nodal o ventricular en ausencia de ondas P sinusales |
En el grado II tipo II, la pausa se presenta como un «vacío»: falta el complejo P-QRS-T esperado y la siguiente onda P sinusal aparece aproximadamente después de dos (raramente tres) intervalos PP basales con un ritmo sinusal estable; es necesario descartar una extrasístole oculta o un complejo de escape. La forma de las ondas P conducidas antes y después de la pausa suele ser idéntica, lo que diferencia el bloqueo de un ritmo de escape auricular ectópico (cuya onda P puede diferir en su morfología) o de un marcapasos migratorio. El ancho del QRS en los ciclos conducidos no está determinado por el bloqueo SA en sí: depende de la conducción intraventricular (puede ser estrecho o ancho en presencia de un bloqueo de rama concomitante) y, durante la pausa, de un posible complejo de escape con morfología propia.
Mecanismo
El nodo sinusal (sinus node) genera el impulso, pero la conducción a través del tejido perinodal hacia el miocardio auricular se bloquea; se altera la salida del impulso (exit block). Por analogía con el bloqueo AV, se distinguen tres grados: I — retraso de la conducción sin pérdidas (no visible en el ECG de superficie, se diagnostica únicamente mediante estudio electrofisiológico), II — pérdida intermitente de la conducción con pausas, III — bloqueo de salida completo, en el cual ningún impulso sinusal llega a las aurículas. Durante la pausa, el ritmo puede ser marcado por centros de escape — ritmo de escape auricular, nodal o ventricular. No es posible confirmar mediante el ECG de superficie que se trata específicamente de un bloqueo de salida y no de una parada del nodo sinusal, ya que la actividad sinusal intrínseca no se registra en este; por la misma razón, el ECG de superficie no permite juzgar si el automatismo del propio nodo está conservado o alterado — el bloqueo SA se combina frecuentemente con la disfunción del nodo sinusal y la enfermedad del nodo sinusal.
Causas
- Aumento del tono del nervio vago (vagotonía), incluyendo en deportistas y durante el sueño
- Isquemia o infarto de la pared inferior (la arteria coronaria derecha irriga el nodo sinusal en la mayoría de las personas)
- Cambios fibrodegenerativos del nodo sinusal (enfermedad del nodo sinusal)
- Miocarditis, miocardiopatías, enfermedades cardíacas infiltrativas
- Uso de fármacos: betabloqueantes, antagonistas del calcio no dihidropiridínicos, digoxina, antiarrítmicos de clases I y III
- Alteraciones electrolíticas (hiperpotasemia)
- Estado postoperatorio cardíaco, traumatismo o cirugía en la zona del nodo sinusal
Qué no debe confundirse
- Pausa sinusal (arritmia/paro) — la pausa no es múltiplo del intervalo PP basal y puede ser de cualquier duración; en el ECG de superficie a menudo es indistinguible del bloqueo sinoauricular, una pausa múltiplo solo apoya el bloqueo y una no múltiplo el paro sinusal, pero este signo carece de valor probatorio
- Bloqueo auriculoventricular de 2.° grado — la onda P está presente en la pausa, pero no se conduce a los ventrículos (solo se cae el complejo QRS)
- Extrasístole auricular bloqueada — la pausa comienza con una P prematura y deformada, y no con una caída en el contexto de un ritmo regular
- Arritmia sinusal — fluctuaciones graduales del intervalo PP sin un alargamiento múltiplo brusco
- Bradicardia sinusal marcada — los intervalos PP están alargados uniformemente, pero sin el patrón de caída de un ciclo entero
Significado clínico y táctica
La relevancia clínica depende de la frecuencia y duración de las pausas y de la presencia de síntomas. El bloqueo sinoauricular asintomático, especialmente el vagotónico, en jóvenes y deportistas a menudo no requiere intervención. Las pausas marcadas con presíncope, síncope (crisis similares a los ataques de Adams-Stokes) o bradicardia sintomática requieren la búsqueda de una causa reversible: suspensión o ajuste de la dosis de fármacos que deprimen el nodo sinusal, tratamiento de la ishemia y corrección de electrolitos. La decisión de implantar un marcapasos definitivo se basa principalmente en la disfunción sinusal sintomática, especialmente si existe una correlación documentada de los síntomas con las pausas o la bradicardia; no existe un intervalo de pausa mínimo fijo para su indicación. La documentación asintomática de la enfermedad del nodo sinusal por sí sola no constituye una indicación para la estimulación cardíaca. Si tras corregir las causas reversibles la disfunción sinusal sintomática persiste, se valora el marcapasos definitivo según las guías clínicas vigentes. Es importante registrar la correlación de los síntomas con las pausas, preferiblemente mediante monitorización Holter.
Errores frecuentes en la interpretación
- Confundir el bloqueo sinoauricular con una pausa sinusal habitual, olvidando que en el ECG de superficie estas afecciones suelen ser indistinguibles y que la proporcionalidad del intervalo PP es solo una guía y no una prueba
- Confundir una extrasístole auricular bloqueada con un bloqueo sinoauricular al no detectar la onda P prematura y deformada al inicio de la pausa
- No medir con precisión los intervalos PP utilizando una regla o un compás, y evaluarlos «a ojo»
- Confundir con un bloqueo auriculoventricular de alto grado al no prestar atención a la presencia o ausencia de la onda P durante la pausa
- Diagnosticar un bloqueo sinoauricular de 1.° o 3.° grado mediante el ECG de superficie, aunque ambos solo se pueden establecer de forma fiable mediante métodos invasivos o especiales
1. ¿Qué signo apoya el diagnóstico de bloqueo sinoauricular de 2.° grado tipo II al evaluar la pausa en el ECG?
Que la duración de la pausa sea múltiplo del PP basal apoya el bloqueo de salida del impulso, aunque no lo demuestra de forma absoluta y requiere descartar un paro sinusal.
2. ¿Qué ocurre con el ciclo sinusal esperado durante la pausa en el bloqueo sinoauricular?
Dado que el impulso no llega desde el nodo sinusal hasta las aurículas, no se produce ni la onda P esperada ni los posteriores complejos QRS y T, aunque son posibles los complejos de escape.
3. ¿Qué signo permite diferenciar el bloqueo sinoauricular del bloqueo auriculoventricular de 2.° grado?
En el bloqueo AV, la onda P persiste durante la pausa, simplemente no se conduce a los ventrículos; en el bloqueo SA, la onda P esperada está ausente junto con el complejo QRS.
Preguntas frecuentes
¿Cómo diferenciar el bloqueo SA de la pausa sinusal?
Una pausa igual a un número entero de intervalos PP básicos (más frecuentemente ×2, menos frecuentemente ×3) apoya un bloqueo SA de segundo grado, mientras que una pausa no múltiplo apunta más hacia una parada sinusal. Es una guía orientativa y no un criterio absoluto: en el ECG de superficie estas afecciones suelen ser indistinguibles y, en caso de duda, es más correcto describir la pausa o la parada sinusal teniendo en cuenta el contexto clínico.
¿Cómo diferenciar el bloqueo SA del bloqueo AV?
En el bloqueo SA faltan la onda P sinusal esperada y su correspondiente QRS, aunque son posibles los complejos de escape. En el bloqueo AV de segundo grado, la onda P es visible a su tiempo, pero no va seguida de un complejo QRS.
¿Es peligroso el bloqueo sinoauricular?
El peligro depende de la duración de las pausas y de los síntomas. Las pausas cortas asintomáticas, especialmente de origen vagotonal, por lo general no son peligrosas. Las pausas prolongadas con síncope requieren evaluación y pueden ser una indicación de estimulación cardíaca en la disfunción sinusal sintomática.
¿Se puede diagnosticar el bloqueo SA de primer grado en un ECG convencional?
No, el bloqueo de primer grado no altera los intervalos PP en el ECG de superficie, ya que solo se enlentece la conducción dentro del nódulo sin caídas de latidos. Se detecta mediante métodos de estudio electrofisiológico.
¿Qué grado de bloqueo SA se reconoce más fácilmente en el trazado?
El segundo grado tipo II es el más fácil de reconocer debido a la pausa múltiplo bastante clara. El tipo I (Wenckebach) es más difícil de identificar por el acortamiento progresivo de los intervalos PP, y la frecuencia de los diferentes tipos en la población general no se puede estimar correctamente mediante la práctica habitual de lectura de ECG, ya que depende en gran medida de la muestra y de las condiciones de registro.
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Fuentes
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, 9.ª ed.
- Surawicz, Knilans — Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6.ª ed.
- Orlóv V. N. Guía de electrocardiografía
- Guías de la AHA/ACCF/HRS sobre la estandarización del ECG, 2009
Material educativo para estudiantes de medicina y médicos. No sustituye a las guías clínicas ni a la exploración médica; el ECG siempre debe interpretarse junto con la clínica.