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Guía de ECG · Nódulo sinusal

Migración del marcapasos auricular en el ECG

Wandering atrial pacemaker · marcapasos auricular migratorio

La migración del marcapasos auricular (wandering atrial pacemaker) es un cambio en el origen del ritmo entre el nodo sinusal, diferentes zonas de las aurículas y la parte alta de la unión auriculoventricular. El signo principal es el cambio en la forma y la amplitud de la onda P de un ciclo a otro en una misma derivación, habitualmente con variabilidad en los intervalos PP, PR y la frecuencia cardíaca.

6 min de lecturaPara estudiantes de medicina y médicosActualizado 18.10.2026
Preparado por edición de WhiteCoat ProCriterios verificados según las guías por dos revisores independientes
Миграция водителя ритмаФорма P меняется от комплекса к комплексу (не меньше трёх вариантов), меняется и PR; ЧСС меньше 100.IIP₁P₂P₃PR и форма P меняются
Cambio en la morfología de la onda P en una misma derivación, desde el origen sinusal hasta el auricular bajo y viceversa, con variabilidad de los intervalos PP y PR. Esquema, 25 mm/s, 10 mm/mV.

Criterios electrocardiográficos

  1. En una misma derivación (preferiblemente II, III, aVF o V1), la forma de la onda P cambia de un ciclo a otro; la transición puede ser gradual o relativamente brusca.
  2. Un mínimo de tres morfologías diferentes de la onda P dentro de un mismo registro.
  3. La morfología de la onda P cambia en forma, amplitud y, posiblemente, polaridad; no existe una secuencia obligatoria de P positiva a negativa. La onda P sinusal en V1 suele ser bifásica; con un origen nodal, la onda P retrógrada puede estar aplanada, oculta en el complejo QRS o aparecer inmediatamente después de este.
  4. Los intervalos PP y PR son variables; el intervalo PR puede ser más corto cuando el impulso tiene un origen auricular bajo, mientras que con un origen nodal el intervalo PQ puede no ser medible debido a una onda P retrógrada u oculta.
  5. La morfología de la onda P y los intervalos PP/PR se modifican debido al cambio del marcapasos dominante; la transición puede ser gradual o relativamente brusca. No hay un retorno obligatorio a la morfología inicial.
  6. El ritmo suele ser irregular debido a la variabilidad de los intervalos PP; el intervalo PR también puede cambiar. La frecuencia cardíaca suele ser inferior a 100 lpm.
  7. El complejo QRS no está alterado, a menos que exista un bloqueo de rama o una aberrancia concomitantes.
Frecuencia cardíacahabitualmente normal o disminuida, inferior a 100 lpm
Anchura del QRSestrecho, no alterado
Dónde buscarlas 12 derivaciones, siendo especialmente informativas II, III, aVF y V1
Peligropor lo general, un hallazgo benigno

Aspecto en el ECG

El hallazgo principal es la variabilidad de la onda P con un complejo QRS estrecho e invariable. En una misma derivación, por ejemplo II o V1, la onda P se transforma: desde una onda P sinusal positiva normal de amplitud habitual hasta formas aplanadas, de baja amplitud o bifásicas, y cuando el origen se desplaza hacia las porciones inferiores de las aurículas o la parte alta de la unión auriculoventricular, puede llegar a ser una onda P negativa en II, III y aVF.

No existe una secuencia obligatoria estricta de formas: basta con identificar al menos tres morfologías diferentes de la onda P dentro del registro, las cuales pueden diferir en forma, amplitud y dirección. En el ritmo de origen nodal, la onda P retrógrada suele estar aplanada, oculta dentro del complejo QRS o situada inmediatamente después de este; en este caso, la onda P puede ser indistinguible.

Los intervalos PP y PR son variables, lo cual constituye un signo diagnóstico típico e importante. Con un origen auricular bajo, el intervalo PR suele ser más corto, aunque esto no es una regla estricta; con un origen nodal, el intervalo PQ puede ser inmedible debido a una onda P retrógrada u oculta. El cambio del marcapasos dominante se produce entre el nodo sinusal, varias zonas de las aurículas y, a veces, la unión auriculoventricular; no hay una secuencia determinada ni un retorno obligatorio al ritmo sinusal. La frecuencia cardíaca oscila habitualmente dentro de límites normales o ligeramente disminuidos, y el complejo QRS permanece estrecho y uniforme.

La migración del marcapasos auricular puede combinarse con la arritmia sinusal respiratoria, especialmente en presencia de un tono vagal marcado en personas jóvenes y deportistas, pero no constituye una variante de esta: en la arritmia sinusal la forma de la onda P permanece estable y solo cambia la frecuencia cardíaca, mientras que para la migración del marcapasos lo esencial es precisamente el cambio en la morfología de la onda P.

Mecanismo

En condiciones normales predomina el automatismo de las células del nodo sinusal, cuya frecuencia de descarga es superior a la de otros centros de automatismo auricular y de la unión auriculoventricular. Al aumentar el tono del nervio vago (durante el sueño, en personas jóvenes o en deportistas), la frecuencia de descarga del nodo sinusal disminuye y se vuelve comparable a la frecuencia de descarga de los centros de automatismo auricular latentes y nodal alto. El dominio del marcapasos pasa de un foco a otro. Al cambiar el origen, se modifica la dirección de la activación intraauricular y la vía del impulso hasta el nodo auriculoventricular, por lo que el intervalo PR puede variar; cuando el origen es nodal, es posible observar una onda P retrógrada u oculta, y en tal caso el intervalo PQ normal no se determina.

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Causas

  • Tono parasimpático (vagal) aumentado: en personas jóvenes sanas, durante el sueño, en deportistas entrenados.
  • Variante de la normalidad sin cardiopatía estructural.
  • Enfermedad del nodo sinusal: en personas de edad avanzada o con lesión orgánica del nodo sinusal.
  • Cardiopatías orgánicas con afectación auricular (cardiopatía isquémica, valvulopatías reumáticas, miocardiopatías).
  • Hipoxia y neumopatías con afectación auricular como posible contexto de arritmias auriculares (aunque en ellas la taquicardia auricular multifocal es más típica que la migración del marcapasos).
  • Los betabloqueantes, el verapamilo/diltiazem, la digoxina y otros fármacos que causan bradicardia o enlentecen la conducción auricular o auriculoventricular pueden favorecer la aparición de este cuadro; la evaluación debe tener en cuenta el fármaco específico.

Qué no debe confundirse

  • Arritmia sinusal: la frecuencia cardíaca cambia con la respiración, pero la forma de la onda P sigue siendo idéntica en todos los ciclos; la diferencia radica precisamente en la constancia de la morfología de la onda P.
  • Extrasístole auricular: una onda P′ prematura con una morfología distinta, por lo general aislada; en la migración se observa un cambio repetido de varias morfologías de la onda P y variabilidad de los intervalos PP/PR sin prematuridad obligatoria.
  • Taquicardia auricular multifocal: manifestación relacionada con la actividad auricular multifocal, caracterizada por al menos tres morfologías de la onda P, intervalos isoeléctricos entre las ondas P, intervalos PP y PR variables y ritmo ventricular irregular, pero con una frecuencia cardíaca superior a 100 lpm; la diferencia respecto a la migración del marcapasos radica fundamentalmente en la frecuencia y en la presencia de taquicardia.
  • Ritmo auricular ectópico: una forma ectópica de la onda P estable (que no cambia) sin transiciones graduales entre diferentes morfologías.
  • Disociación auriculoventricular con ritmo nodal: la disociación auriculoventricular no está relacionada con un cambio fluido en la forma de la onda P en las aurículas, sino que refleja el funcionamiento independiente de las aurículas y los ventrículos.

Significado clínico y táctica

En personas sanas, especialmente jóvenes y entrenadas, la migración del marcapasos auricular es una variante benigna de la normalidad asociada a la vagotonía y no requiere tratamiento. El médico debe evaluar el contexto: la edad, la presencia de síntomas (astenia, presíncope), la bradicardia concomitante y las pausas. Si el hallazgo se combina con una bradicardia sinusal marcada, pausas sinusales o síntomas de bajo gasto cardíaco, se debe sospechar un síndrome de disfunción sinusal y realizar un estudio complementario (monitorización Holter, evaluación de la reserva cronotrópica). No se precisa un tratamiento específico para la migración del marcapasos en sí; se trata la enfermedad subyacente, en caso de que exista.

Errores frecuentes en la interpretación

  • Confundir el cambio de la forma de la onda P con un artefacto o una deriva de la línea de base y no registrar el hallazgo.
  • Confundirla con una extrasístole auricular debido a una forma distinta y similar de la onda P, sin prestar atención al carácter repetitivo del cambio de morfologías.
  • No medir los intervalos PP y PR en cada morfología y pasar por alto su variabilidad, que constituye un signo diagnóstico clave.
  • Ante una frecuencia cardíaca elevada, olvidar que ese mismo cuadro con taquicardia ya se clasifica como taquicardia auricular multifocal.
  • Llegar a una conclusión precipitada sobre una patología del nodo sinusal sin evaluar el contexto clínico y los síntomas.
Ponte a pruebaTres preguntas de nivel de examen y de acreditación, con su respectiva explicación.

1. ¿Cuál es el signo electrocardiográfico principal de la migración del marcapasos auricular?

La base del diagnóstico es el cambio en la morfología de la onda P (al menos tres variantes) y la variabilidad de los intervalos PP y PR con conservación de un complejo QRS estrecho, y no cambios súbitos o fijos.

2. ¿En qué se diferencia la migración del marcapasos auricular de la extrasístole auricular?

En la extrasístole se produce habitualmente un único complejo prematuro con una forma de onda P diferente, mientras que en la migración se observa un cambio repetido de varias morfologías de la onda P y variabilidad de los intervalos sin una prematuridad obligatoria.

3. ¿A partir de qué frecuencia cardíaca el mismo cuadro de cambio del marcapasos auricular se clasifica como taquicardia auricular multifocal?

El mismo conjunto de mecanismos electrofisiológicos con una frecuencia cardíaca superior a 100 lpm y un ritmo ventricular irregular se clasifica como taquicardia auricular multifocal y no como migración del marcapasos auricular.

Preguntas frecuentes

¿Es peligroso el marcapasos auricular migratorio?

En la mayoría de las personas sanas, especialmente jóvenes y deportistas, se trata de una variante benigna de la normalidad relacionada con un aumento del tono del nervio vago. El peligro aparece únicamente cuando se combina con bradicardia marcada, pausas o síntomas, lo que obliga a descartar el síndrome de disfunción sinusal.

¿Cómo distinguir el marcapasos auricular migratorio de la extrasístole auricular?

En la extrasístole aparece un único complejo prematuro con una forma de onda P diferente, por lo general aislado. En la migración se observa un cambio repetido de múltiples morfologías de la onda P y variabilidad de los intervalos PP y PR sin una prematuridad obligatoria.

¿Es necesario tratar el marcapasos auricular migratorio?

El hallazgo en sí no requiere tratamiento. Se debe prestar atención a la afección subyacente, si la hubiera, por ejemplo, al síndrome del nodo enfermo en presencia de síntomas o bradicardia significativa.

¿En qué derivaciones se visualiza mejor el marcapasos auricular migratorio?

Es necesario evaluar las 12 derivaciones, ya que la morfología de P puede ser clara en diferentes derivaciones según la ubicación del foco. A menudo, II, III, aVF y V1 son especialmente informativas.

¿En qué se diferencia el marcapasos auricular migratorio de la taquicardia auricular multifocal?

Son manifestaciones relacionadas de la actividad auricular multifocal: un cambio en el foco de automatismo dominante con alteración de la forma de P y variabilidad del intervalo PQ. Se diferencian principalmente por la frecuencia: en la taquicardia auricular multifocal la frecuencia cardíaca supera los 100 lpm y el ritmo ventricular es irregular, mientras que en la marca-pasos migratorio (migración del marcapasos) la frecuencia suele ser normal o baja.

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Fuentes

  • Goldberger A. Clinical Electrocardiography
  • Hampton J. The ECG Made Easy
  • Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
  • Orlóv V. N. Guía de electrocardiografía

Material educativo para estudiantes de medicina y médicos. No sustituye a las guías clínicas ni a la exploración médica; el ECG siempre debe interpretarse junto con la clínica.