Especificidad y mecanismo de acción
Los anestésicos locales son herramientas químicas específicas cuya tarea principal es actuar de forma estrictamente local. El fármaco debe ejercer su influencia exclusivamente en el lugar de su introducción o aplicación directa sobre los tejidos.
El objetivo principal de estos fármacos son las terminaciones nerviosas sensitivas. El anestésico interrumpe la transmisión de la señal de dolor en su origen. La propiedad más importante de una anestesia de calidad es su reversibilidad absoluta: tan pronto como finaliza la acción de la sustancia activa, la función de los conductores y terminaciones nerviosas se recupera por completo.
El trabajo clínico correcto con estas herramientas farmacológicas se manifiesta así: el dolor se elimina por completo, pero el paciente no pierde la consciencia, lo que permite al médico mantener un contacto verbal constante durante toda la intervención. Cualquier efecto sistémico que se desarrolle tras la absorción de las moléculas del fármaco en el torrente sanguíneo general se considera en la práctica clínica exclusivamente como secundario e indeseado.
Factores que influyen en la absorción sanguínea
Para minimizar los efectos secundarios y retener el fármaco en la zona de trabajo, es necesario controlar el proceso de su paso al torrente sanguíneo sistémico. La absorción de los anestésicos locales depende de varias variables clave:
- Dosis del fármaco (cantidad total de sustancia administrada).
- Concentración de la solución (cuanto mayor sea, más activa puede ser la difusión hacia los vasos).
- Presencia de un vasoconstrictor (sustancia que contrae los vasos sanguíneos y previene el lavado rápido del anestésico).
- Lugar de inyección (características del suministro sanguíneo de la zona anatómica concreta).
- Velocidad de administración de la solución en los tejidos.
Ley de la difusión simple y el papel del pKa
La penetración del anestésico a través de la membrana de la fibra nerviosa obedece a la ley de la difusión simple. Sin embargo, no cualquier forma del fármaco logra atravesar la membrana. La eficacia del alivio del dolor es directamente proporcional a la concentración de base anestésica que se acumule en la superficie externa de la membrana nerviosa.
La velocidad de formación de esta base activa depende del proceso de hidrólisis, el cual, a su vez, está regulado por la constante de disociación (pKa). La regla principal es la siguiente: cuanto más se aproxime el valor de pKa de un anestésico específico al nivel de pH de los tejidos circundantes, más rápida y activamente se producirá la hidrólisis.
Si comparamos los fármacos en tejidos sanos (intactos), observaremos una clara dependencia:
- La procaína tiene un valor de pKa elevado (8.9–9.1). Debido a esto, la hidrólisis es lenta y se requieren entre 10 y 18 minutos para que se produzca el efecto clínico.
- La articaína, la lidocaína y la mepivacaína poseen un pKa de entre 7.6 y 7.9. Su hidrólisis ocurre de manera mucho más eficiente, por lo que la anestesia profunda se alcanza en tan solo 1–5 minutos.
Disminución de la eficacia durante la inflamación
En el foco inflamatorio, las herramientas farmacológicas suelen fallar. La actividad anestésica local de las soluciones administradas cae bruscamente, y existen tres razones fundamentales para ello.
En primer lugar, se produce una acidosis tisular. El medio ácido de los tejidos inflamados empeora catastróficamente la hidrólisis del fármaco. Como resultado, se forma una cantidad críticamente baja de base anestésica activa capaz de penetrar a través de la membrana nerviosa. Existe una correlación estricta: cuanto mayor sea el pKa del fármaco, más se reducirá su actividad en un medio ácido (es por esto que la procaína es la menos activa en el foco inflamatorio).
En segundo lugar, disminuye la concentración del fármaco en el propio foco. La inflamación siempre va acompañada de hiperemia (aumento del flujo sanguíneo), edema tisular pronunciado y mayor permeabilidad de la pared vascular. En tales condiciones, la solución administrada se diluye instantáneamente con el líquido edematoso y se elimina muy rápidamente hacia el torrente sanguíneo sistémico.
En tercer lugar, cambia la sensibilidad del propio tejido nervioso. El infiltrado inflamatorio por sí solo es capaz de aumentar la conductividad nerviosa. Además, en el foco se acumulan mediadores inflamatorios agresivos (como serotonina, bradicinina, prostaglandinas). Estos actúan directamente sobre los receptores, reduciendo significativamente el umbral inicial de sensibilidad al dolor del paciente.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿En qué grupos se dividen los anestésicos locales según su estructura química?
Según su estructura química, los anestésicos locales se dividen en dos grupos principales: ésteres y amidas (amidas de ácidos sustituidos).
- Ésteres: procaína (novocaína), benzocaína (anestesina), tetracaína (dicaina), cocaína. Se hidrolizan rápidamente por las esterasas plasmáticas y tisulares, por lo que se caracterizan por una duración corta.
- Amidas: articaína, bumecaína (piromecaína), bupivacaína (marcaína), lidocaína, mesocaína (trimecaína), mepivacaína, ropivacaína. Son metabolizadas por las enzimas hepáticas, no son destruidas por las esterasas, actúan durante más tiempo y difunden mejor en los tejidos.
¿Qué vasoconstrictores específicos se añaden a las soluciones de anestésicos locales?
A las soluciones de anestésicos locales se les añaden simpaticomiméticos como adrenalina (epinefrina) y noradrenalina como vasoconstrictores.
- La adrenalina (epinefrina) se utiliza en concentraciones de 1:100 000 para mejorar la hemostasia y de 1:200 000 como dosis óptima para intervenciones ambulatorias habituales.
- La noradrenalina también se utiliza como sustancia vasoconstrictora, la cual es propensa a una rápida oxidación en solución.
Los vasoconstrictores se añaden para potenciar y prolongar el efecto de los anestésicos locales.
¿Con qué canales iónicos se une el anestésico local para bloquear el impulso?
Los anestésicos locales se unen a los canales de sodio dependientes de voltaje de la membrana neuronal. Los fármacos en forma no ionizada penetran a través de la membrana, se ionizan dentro del axón y bloquean los canales desde su cara interna. Esto impide la entrada de iones de sodio y la despolarización de la membrana celular. La unión es de carácter reversible (no covalente). El anestésico interactúa con el receptor principalmente cuando el canal se encuentra en estado activado (abierto) o inactivado, mientras que en estado de reposo la afinidad es mínima.
¿Cuáles son las dosis máximas permitidas de articaína y mepivacaína para adultos?
En las fuentes se indica la dosis máxima únicamente para la mepivacaína; no se proporciona la dosificación exacta de la articaína. La dosis total máxima de mepivacaína para administración por inyección en adultos es de 4.4 mg/kg, sin superar los 300 mg. Para la articaína solo se indica que se utiliza en odontología en forma de solución al 4% debido a su baja toxicidad; sin embargo, no existen valores específicos para su dosis máxima permitida.
¿Qué síntomas clínicos se presentan durante la acción tóxica del anestésico sobre el sistema nervioso central?
Durante la acción tóxica de los anestésicos locales sobre el sistema nervioso central, se produce excitación seguida de depresión. La sintomatología clínica progresa a medida que aumenta la concentración del fármaco e incluye:
- euforia y depresión;
- mareos y parestesias;
- agitación motora;
- trastornos del habla, la deglución y la visión;
- convulsiones (incluidas las epileptiformes);
- disnea y depresión respiratoria;
- colapso y coma.
Cuanto mayor es el pKa, más débil es el anestésico en presencia de inflamación. La novocaína (pKa ~9) es la primera en ceder debido a la acidosis tisular.
Preguntas de clases y exámenes
¿En qué forma penetra el anestésico local a través de la membrana nerviosa?
El fármaco penetra a través de la membrana de la fibra nerviosa estrictamente según la ley de la difusión simple en su forma activa: como base anestésica.
¿Por qué se considera indeseable la entrada del anestésico en el torrente sanguíneo?
Porque los anestésicos locales deben actuar de forma estrictamente local en el lugar de la inyección. Cualquier efecto que surja tras su absorción en el torrente sanguíneo sistémico se considera secundario.
¿Por qué el fármaco actúa peor en caso de edema pronunciado?
Debido a la hiperemia y a la alta permeabilidad vascular, el fármaco se elimina rápidamente del foco y, debido a la abundancia de líquido, se diluye, lo que reduce drásticamente su concentración de trabajo.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismo de influencia de los mediadores inflamatorios (prostaglandinas, bradicinina, serotonina) en el umbral de sensibilidad al dolor
- Característica comparativa de la velocidad de hidrólisis de la articaína, la lidocaína y la mepivacaína
- Influencia de los vasoconstrictores en la localidad de la acción del fármaco
- Características de la difusión del anestésico base a través de la membrana de la fibra nerviosa
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